2011年6月13日

遏制癌症增长和扩散的有希望的新目标

癌症和慢性炎症是危险的伙伴,而后者增加了恶性肿瘤发展,生长和扩散的可能性。加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员说,他们已经确定了一种肿瘤炎症触发因素,这是大多数(如果不是全部)癌症所共有的。并使用现有的抑制药物,科学家们能够在动物研究中显着降低原发性肿瘤的生长,更重要的是,可以阻止肿瘤的进展和转移。

研究结果发表在6月14日的期刊上 癌细胞, 由加州大学圣地亚哥分校摩尔斯分校癌症中心医学教授Judith A. Varner与UCSD医学院和意大利都灵大学的同事合着。

什么时候 出现在身体上,他们经常招惹 。在某些情况下,这是一件好事。但是Varner和同事能够证明,当对髓样或 所谓的巨噬细胞被吸引到 细胞,结果可能给患者带来很大麻烦。与其抑制癌症,不如 被肿瘤欺骗以帮助和教be其生长和扩散。长期以来,科学家已经认识到髓样细胞可以侵入并促进肿瘤的生长。但是直到现在,人们还没有完全认识到这种劫持是如何发生的,是否有办法通过抑制导致髓样细胞募集到肿瘤中的触发来破坏这一过程。

UCSD研究小组对肿瘤炎症过程进行了更深入的研究,发现了一系列由肿瘤产生的分子,这些分子吸引了这些危险的骨髓细胞。他们还指出了髓样细胞的特定触发因素,使它们能够侵入肿瘤环境并加速肿瘤的生长和转移。它是一种在髓样细胞上称为PI-3激酶的酶,它会打开粘附受体,使细胞进入肿瘤。

当研究人员通过遗传方式或通过使用为此目的设计的药物阻止PI-3-激酶-γ的活性时,髓样细胞被阻止进入肿瘤,从而导致肿瘤减少。 转移明显减少。瓦尔纳说,如果没有募集骨髓细胞,癌症肿瘤的生长能力将大大受到抑制。

Varner解释说:“针对髓样细胞在癌症中的作用的大多数策略都集中在减少炎症分子的表达上。” “我们发现了一个收敛点–PI-3激酶-γ酶–当被阻断时,无论引发事件如何,似乎都可以显着抑制肿瘤的炎症和生长。它可能是未来癌症治疗的非常重要的治疗目标,并且可能影响大多数(如果不是全部)实体癌类型。”

加州大学圣地亚哥分校的基因调控和信号转导实验室药理学教授,炎症研究的先驱Michael Karin博士表示同意:“我认为抑制PI-3K活性代表了一种非常有趣且有希望的抑制肿瘤的方法,相关的炎症。它似乎完全使肿瘤微环境正常化,并为我们的抗癌药提供了新的补充。”

瓦尔纳说,许多生物技术公司正在寻找使用PI-3-激酶抑制剂的潜在药物,以治疗从癌症到心脏病到关节炎的疾病。 PI-3-激酶-γ蛋白可能是特别有前途的治疗靶标,因为它在体内未广泛表达,并且其抑制作用可能比许多治疗剂产生更少的副作用。



引文: 遏制癌症的增长和扩散的有希望的新目标(2011年6月13日) 2020年10月29日检索 from //xasqxhb.com/news/2011-06-stifling-growth-cancer.html
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