2012年2月7日

研究人员增加了对基因在帕金森氏病中潜在保护作用的了解

帕金森氏病的治疗方法估计会影响一百万美国人,但尚未证明能有效减缓衰弱性疾病的进展。

但是,根据2月8日出版的《科学 神经科学杂志.

研究人员说,对基因神经保护能力的进一步了解是朝着新药治疗的潜在发展迈出的又一步。

“该基因代表了以前未开发的蛋白质 帕金森氏病”, 在阿拉巴马大学任文章的合著者。

该基因被称为VPS41,是五个基因之一 UA科学家在2008年显示出对帕金森氏症(与年龄相关的 .

最新的公告反映了自从对基因功能以来的更好理解。

UA的最新研究主要由迈克尔·福克斯基金会(Michael J. Fox Foundation)为帕金森氏症研究提供资金。由神经科学学会出版的科学杂志是致力于神经科学发现的最大的每周杂志。

研究人员还发现, –非帕金森氏症患者有时也会出现明显变化–似乎会影响VPS41的功能。

考德威尔说:“像这样的突变可能代表了以前从未报道过的帕金森氏病易感性因素。”

本文的主要作者是亚当·哈灵顿(Adam Harrington)博士,他于2011年12月在考德威尔实验室(Caldwell Lab)工作时获得了UA博士学位。 UA的另一位合著者是生物科学副教授Kim Caldwell博士。阿拉巴马大学伯明翰分校的医生Talene Yacoubian博士和Sunny Slone也是合著者。

研究人员将两种特定的微小线虫蠕虫都用作动物模型以及人类文化。经过基因工程改造的蠕虫在其细胞内包含人类蛋白质α-突触核蛋白。科学家们了解到,DNA中含有太多α-突触核蛋白密码的人会感染帕金森氏症。

多余的α-突触核蛋白副本会导致重复的蛋白质错误折叠以及大脑中产生多巴胺的神经元死亡。在帕金森氏症患者中,这些神经元的死亡会导致四肢僵硬和颤抖,运动困难和反射减弱。

“这里的主要进步是,我们已经机械地定义了VPS41如何表现出对神经元的保护能力–不仅在蠕虫中,而且在人类产生多巴胺的神经元文化中也是如此。”

这项研究的下一阶段涉及将这些发现转化为潜在的疗法。

考德威尔说:“一旦发现了这样一种保护机制,并有了更好的定义,发现任何疾病缓解疗法的障碍就会减少。”

期刊信息: 神经科学杂志

由...提供 阿拉巴马大学塔斯卡卢萨分校

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