2013年9月18日

批准用于治疗多发性硬化症的药物

过去三十年在剑桥进行的研究成果,一种转化为多发性硬化症(MS)的新型治疗方法已获得负责监管新药的欧盟机构的批准。

欧洲药品管理局(EMA)批准了Alemtuzumab药物,用于治疗MS,该药物以商品名Lemtrada闻名,以前称为Campath-1H(“ Cambridge Pathology 1st Human”)。

认识到高效的新疗法,剑桥大学制作了一段录像,探讨了该药物的历史,展示了在开发过程中遇到的许多挑战和成功经验。

1975年,在剑桥MRC分子生物学实验室(LMB)工作的科学家Cesar Milstein和George Kohler发明了制造大量针对一种特异性的抗体的技术,即所谓的 (这项研究使他们在1984年获得了诺贝尔生理学或医学奖)。在这项研究的基础上,来自剑桥大学的Herman Waldmann,Geoff Hale和Mike Clark与LMB的Greg Winter和Lutz Riechmann一起,产生了第一种可能用作药物的单克隆抗体Campath-1H(现称为Alemtuzumab),采用“人源化”这些抗体的技术,以使患者拒绝药物的风险降到最低。

Campath-1H随后被许可用于治疗 。然而,在1980年代,剑桥临床科学家也开始探索其在医学界的应用。 当人体的免疫系统错误地攻击健康组织时,就会发生这种情况。

1991年,Alastair Compston(神经病学教授和临床神经科学系主任)开始探索使用Alemtuzumab作为治疗自身免疫性疾病MS的方法。他和同样来自大学的Alasdair Coles博士领导了随后的研究,与赛诺菲公司Genzyme合作开发了Alemtuzumab,后者现在拥有该药物的权利。

在评论EMA今天的决定时,康普斯顿教授说:“这一宣布标志着20多年的工作成果,在追求Campath-1H可以帮助人们 一路上。我们已经对该疾病了解了很多,并且通过同意参加这项研究的患者的勇气,如果在治疗过程的早期进行治疗,现在可以为患有活动性MS的患者提供一种高效,持久的治疗方法。”

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,其中人体的免疫系统错误地攻击大脑和脊髓中的神经纤维及其保护性隔离层(髓鞘)。造成的损害会阻止神经正常“射击”,并最终导致神经破坏,从而导致身体和认知障碍。

Alemtuzumab通过首先消耗关键种类的免疫细胞(称为淋巴细胞)来重启免疫系统。然后,系统重新组装,导致免疫反应改变,不再将髓磷脂和神经视为异物。但是这样做时,大约有三分之一的MS患者在Alemtuzumab之后发展出另一种自身免疫性疾病,主要针对甲状腺,很少针对其他组织,尤其是血小板。

Coles博士的研究小组正在研究如何确定易受此副作用影响的人。此外,他们正在测试是否可以使用额外的药物来预防这种副作用,该药物可以增加 ,由Moulton慈善信托基金和医学研究理事会资助的一项试验。

临床神经科学系的Coles博士说:“ Alemtuzumab为患有早期多发性硬化症的人提供了多年免于致残性恶化的可能性,其代价是不需频繁的治疗和定期监测可治疗的副作用。”

赫尔曼·瓦尔德曼(Herman Waldmann)教授说:“我们为这一结果感到非常高兴和自豪。”他于1994年移居牛津大学,与他的团队一起从事Campath-1H的生产工作,了解其作用方式,并将该药物应用于许多疾病领域。 “特别是,我们对与我们在这个项目上合作了多年的剑桥神经病学团队非常赞赏。他们的承诺和专注是模范的,这是其基础和临床科学合作的一个很好的例子。最好。”

多发性硬化症在英国影响了近10万人,在美国影响了40万人,在世界范围内影响了数百万。该疾病的症状可能包括身体技能,感觉,视力,膀胱控制和智力的丧失。



Provided 通过 剑桥大学
引文: 批准用于治疗多发性硬化症的药物(2013年9月18日) 2020年11月13日检索 from //xasqxhb.com/news/2013-09-drug-treatment-multiple-sclerosis.html
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