2015年10月15日

仙台病毒防御威胁

广岛大学的一个研究小组证明了仙台病毒(SeV)逃脱宿主免疫系统的机制。研究人员检查了SeV C蛋白和转录因子STAT1的复合物的晶体结构,发现SeV C蛋白抑制了干扰素γ的信号转导途径。该发现将允许设计可用于克服由干扰素引起的损害中的恢复的药物,其中该药物通过抑制C蛋白与STAT1之间的结合而起作用。研究人员现在正在尝试筛选低分子量化合物以开发新的抗病毒药物。

SeV是副粘病毒的原型,会引起啮齿动物呼吸系统疾病。副粘病毒家族包括引起人类和动物重要疾病的病毒,例如 ,腮腺炎病毒,人副流感病毒,人 ,犬瘟热病毒,新城疫病毒和尼帕病毒。

SeV具有独特的C蛋白,基本上是非必需的辅助蛋白。但是,这些C蛋白对于细胞和动物中有效的病毒复制以及引起疾病至关重要。据报道,在干扰素刺激后,C蛋白会阻碍STAT1的激活,但是对于C蛋白如何结合和影响STAT1并抑制转录激活尚不清楚。这项研究的主要研究者坂口教授说:“我们使用晶体学技术,研究了病毒如何从病毒感染细胞中宿主分泌的干扰素中逸出。”

广岛大学的竹口武正教授及其研究小组确定了STAT1和C蛋白复合物的晶体结构。他们的结果表明,C蛋白与STAT1二聚体的结合似乎迫使STAT1采取平行且失活的形式。他解释说:“灭活的STAT1形式抑制了干扰素的信号转导,从而使SeV逃脱了宿主免疫系统的作用。”

“我们需要继续阐明在C蛋白存在下由干扰素α/β刺激形成的STATs异二聚体的行为。预期抑制干扰素的分子机制 然后将完全鉴定出C蛋白的C。我们正在努力将这些发现应用于开发针对人类副流感病毒等病毒的药物。”



更多信息: 小田康介等。仙台病毒C蛋白抑制STAT1活性的结构基础, 病毒学杂志 (2015)。 DOI:10.1128 / JVI.01887-15
期刊信息: 病毒学杂志

Provided 通过 广岛大学
引文: 仙台病毒防御威胁(2015年10月15日) 2020年10月18日检索 from //xasqxhb.com/news/2015-10-sendai-virus-defends-threat.html
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