2016年6月9日

神经胶质能量代谢在成瘾中的新作用

成瘾可能被视为奖励学习的障碍。迄今为止,成瘾研究集中在分子适应性上,通过这种适应性,暴露于滥用物质的记忆由神经细胞编码和维持。

然而,神经胶质细胞,即大脑的非神经元支持细胞,已牵涉可卡因相关记忆的巩固。由北京大学临床药理学教授高级研究员石杰博士领导的研究人员在本期《中国医学》杂志上报告了这些新发现。 生物精神病学.

Glia扮演了许多支持角色 。例如,它们吸收能量底物,例如葡萄糖和乙酸盐,并将这些化学物质代谢为乳酸盐,然后释放出来。神经细胞吸收这种乳酸,并将其用于促进许多细胞功能。

Shi及其同事在他们的新论文中报告说,大鼠可卡因记忆的重新激活改变了一种蛋白质的表达,该蛋白质从神经胶质中释放出乳酸,并使神经细胞吸收乳酸。作者发现,如果他们阻止了 通过神经胶质释放或神经细胞摄取,它们可以长期预防 在啮齿动物中。

这些数据表明,细胞代谢通讯在成瘾相关行为中起着至关重要的作用,这可能对预防新策略产生影响。 .

“这项研究为药物渴望和复发的区域和特定时间疗法铺平了道路,”施说。

生物精神病学编辑约翰·克里斯塔尔博士补充说:“这项研究表明,神经胶质提供了成瘾相关记忆所必需的重要燃料。” “它拓宽了我们对成瘾的神经生物学的认识,从而认识了经常被忽视的大脑支持细胞的作用。​​”



更多信息: 张岩等。抑制乳酸转运会破坏药物记忆并防止药物复发, 生物精神病学 (2016)。 DOI:10.1016 / j.biopsych.2015.07.007
期刊信息: 生物精神病学

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引文: 神经胶质能量代谢在成瘾中的新作用(2016年6月9日) 2020年10月16日检索 from //xasqxhb.com/news/2016-06-role-glial-energy-metabolism-addiction.html
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