2016年8月25日

免疫系统内f可解释胰腺癌的侵袭

细胞类型之间的内部冲突解释了为什么免疫系统难以识别和攻击胰腺癌。根据纽约大学朗格尼医学中心及其Perlmutter癌症中心的研究人员领导的一项研究,遏制这种内斗有可能使治疗更加有效。

该研究于8月25日发表在 细胞,描述了 ,称为“伽玛三角洲T ”,以防止其他抗肿瘤T细胞进入 。在不受伽玛三角洲T细胞干扰的情况下,CD4和CD8细胞以攻击入侵病毒或细菌的方式繁殖并积极攻击肿瘤。不幸的是, 产生大量浸润胰腺肿瘤的促肿瘤前γT细胞。

免疫疗法的最新进展是一种激活患者免疫系统以对抗癌症的方法,可增强CD4或CD8 T细胞的作用。最新发表的研究结果表明,这种免疫疗法必须更严格地针对胰腺癌。研究发现,除非γ-δT细胞被阻断,否则CD4和CD8细胞将无法发挥作用或阻碍癌症的生长。

“标准的免疫疗法不适用于胰腺癌,这尤其致命。现在,我们有更多信息可以帮助我们理解原因,” Perlmutter免疫学计划负责人,医学研究部门副主任乔治·米勒(MD)说。纽约大学朗格分校细胞生物学系副教授。 “主要的抗肿瘤防御机制在胰腺癌中变得完全无用。”

米勒的研究集中在 (PDA),几乎总是致命的。在过去的二十年中,尽管现代疗法的出现使总体癌症生存率有了显着提高,但只有8%的人被诊断出患有任何形式的胰腺癌后可以生存五年。

γδT细胞在人PDA肿瘤中多产,平均约占T细胞的40%。正如这项新研究表明的那样,这促使米勒及其主要作者,纽约大学朗格尼分校的博士后研究员兼外科医师Donnele Daley博士提出理论,认为γ-δT细胞在促进胰腺癌中起独特作用。单独的测试显示,仅伽马三角洲细胞不会促进肿瘤的生长-它们只是阻止与肿瘤战斗的免疫细胞起作用。

米勒说,这些发现也强调了免疫系统的复杂性。能够使胰腺癌肿瘤不受抑制地生长的相同的γ-δT细胞已被证明可以抵抗其他类型的癌症,例如黑色素瘤,某些肾癌和结肠癌。并非所有的免疫细胞在不同的癌症中都具有相同的作用,有时它们会互相作用。

该研究对开发更好的胰腺癌诊断和治疗方法具有重要意义。但是,Miller警告说,将其翻译为人类可能具有挑战性,因为目前尚无已知的药物或其他方法可以阻断人类γ-δT细胞的作用。

在当前的研究中,米勒的小组分析了患有胰腺癌和γ-δT细胞数量较少的小鼠随时间推移出现的肿瘤大小以及免疫细胞的数量和类型。老鼠窝藏 γ三角洲细胞少于正常数量的小鼠比正常数目的小鼠平均生存时间长将近一年。



期刊信息: 细胞

Provided 通过 纽约大学医学院
引文: 免疫系统内f解释了胰腺癌的侵袭性(2016年8月25日) 2020年10月13日检索 from //xasqxhb.com/news/2016-08-immune-infighting-pancreatic-cancer-aggression.html
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