2017年3月8日

研究人员确定受伤后炎症如何在大脑中扩散

研究人员已经确定了一种新的机制,炎症可以通过这种新机制在受伤后扩散到整个大脑。这种机制可能解释了脑外伤后发生的广泛而持久的炎症,并且可能在其他神经退行性疾病中起作用。

研究结果今天发表在 神经炎症杂志.

这种新的理解可能会改变 被理解,以及最终如何被理解。研究人员表明,微粒来源于 实验性创伤后,大脑和血液中的炎症细胞明显增加 (TBI)。这些微粒带有促炎因子,可以激活正常的免疫细胞,使其对脑神经元具有潜在的毒性。将此类微粒注射到未受伤的动物的大脑中会在注射部位以及最终在更远的部位产生进行性炎症。

研究发现,神经炎症通常在TBI后持续数年,导致慢性脑损伤。研究人员说,微粒可能在此过程中起关键作用。

慢性炎症已越来越多地牵涉到TBI后发生的进行性细胞丢失和神经系统变化。这些炎症微粒可能是慢性进行性脑部炎症的关键机制,可能代表治疗脑损伤的新目标。

该论文的研究人员包括马里兰大学医学院的四位研究人员:艾伦·法登(Alan Faden),史蒂芬·R·汤姆(Stephen R.Thom),博格丹·A·斯托卡(Bogdan A.

“这些结果可能为理解脑部炎症及其与颅脑损伤后脑细胞丧失和神经功能缺损的关系提供一个新的概念框架,并且可能与其他神经退行性疾病如阿尔茨海默氏病有关,神经炎也可能在其中发挥作用。”法登博士。 “脑部炎症可以通过释放微粒而在远处引发更多炎症的想法可能为许多重要的脑部疾病提供新的治疗靶点。”

研究人员研究了老鼠,发现老鼠体内有 ,血液中的微粒水平更高。因为体内的每种细胞都有不同的指纹,所以研究人员可以精确地追踪微粒的来源。他们在这项研究中研究的微粒是从称为小胶质细胞的细胞中释放出来的,小胶质细胞是大脑中常见的免疫细胞。受伤后,这些细胞通常会过速运转,以修复受伤。但是这种过大的反应可以将保护性炎症反应改变为慢性破坏性反应。

这些发现具有重要的潜在临床意义。研究人员说,血液中的微粒有可能被用作生物标志物-一种确定脑损伤可能有多严重的方法。这可以帮助指导严重程度往往难以衡量的伤害的治疗。

他们还发现暴露出炎症 称为PEG-TB的化合物可以中和它们。这开辟了使用该化合物或其他化合物治疗TBI甚至其他药物的可能性。 .

期刊信息: 神经炎症杂志

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