新研究发现敲除p63基因可将心脏中的疤痕组织转化为肌肉组织

心脏病发作后，死亡的心肌部分不会再生为新的心脏组织，而是由疤痕组织代替。利用啮齿动物模型，贝勒医学院的研究人员正在寻找一种在细胞水平上将这种疤痕组织遗传转化为肌肉组织的方法，这最终可能是治疗心脏病和心力衰竭患者的一种方法。他们的最新作品发表在《 胸心血管外科杂志.

“预计将有近500万美国人发展为晚期充血性心力衰竭，目前，心脏移植或机械循环支持植入术是终末期心力衰竭患者的唯一选择，” Todd Rosengart博士说Baylor的Michael E. DeBakey外科，也是该论文的高级作者。 “我们的最新发现为治疗和改善心脏功能提供了有希望的新解决方案。”

该研究的目的是增加心脏疤痕细胞的可塑性，这意味着它们具有承袭性的特征。 心脏肌肉 细胞。

通过实验室中的基因转移研究，Rosengart和一组研究人员发现了一种名为p63的基因似乎可以抑制细胞的可塑性。当研究人员敲除该基因时，他们发现细胞的重编程增加，并且某些细胞发展出了心肌细胞特征。在适当的条件下，其他细胞开始跳动。

“这可能是诱导人心脏细胞重编程的安全有效方法，可作为一种潜在的治疗策略 心脏衰竭”，罗森加特说。

研究的下一步是使用这种新策略来改善动物模型中的心脏功能，研究人员此前已使用其他效力较弱的重编程策略完成了这项工作。

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