六月13,2018

发现抗动脉粥样硬化的保护机制

促进炎症的免疫细胞在动脉粥样硬化的发展中起关键作用。 CeMM和维也纳医科大学与剑桥大学合作的科学家表明,这些细胞的生存因子还具有抗炎功能,并在动脉粥样硬化中起保护作用。该研究发表于 循环,为动脉粥样硬化研究提供了有价值的新见解,并提出了迄今未知的遗传性动脉粥样硬化危险因素。

据世卫组织称,动脉粥样硬化是血管的病理性狭窄,是导致大多数中风和心脏病发作的根本原因,而心脏病和心脏病发作是全世界范围内主要的死亡原因。为了发展 ,是一种特殊的 据称B2淋巴细胞起着至关重要的作用。为了生存,他们需要分子BAFF。已经显示,B2淋巴细胞表面的BAFF受体的缺失或阻断减少了小鼠动脉粥样硬化的发展。因此,当直接靶向BAFF时,预期会有类似的效果。

使用高度特异性的抗体,BAFF可以结合并中和。奥地利科学院CeMM分子医学研究中心和维也纳医科大学的CeMM研究中心的科学家与剑桥大学合作,测试了这些抗体对小鼠动脉粥样硬化发展的影响。结果令人惊讶:抗体处理未导致受试小鼠动脉中动脉粥样硬化病变的形成,而是导致了斑块大小的增加。研究结果发表在 循环.

这项研究的资深作者,CeMM首席研究员,维也纳医科大学动脉粥样硬化研究教授Christoph Binder说:“我们能够证明抗BAFF抗体治疗后B2淋巴细胞被有效地消耗掉了。” “令人惊讶的是,斑块大小增加,表明BAFF分子在动脉粥样硬化中的作用迄今未知。但是,在进一步的实验中,我们能够解释这些发现。”

研究人员发现BAFF具有抗炎特性,对斑块大小和动脉粥样硬化风险具有积极作用。新发现的机制是由巨噬细胞表面的另一种BAFF受体(TACI)触发的, 。结果表明,这些 诱导抗炎过程。这一发现可能为动脉粥样硬化的研究和预防提供重要意义:例如,TACI基因的突变可能会增加心血管疾病的风险。



更多信息: Dimitrios Tsiantoulas等人,BAFF中和加重了动脉粥样硬化, 循环(2018). DOI:10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.032790
期刊信息: 循环

Provided by 奥地利科学院CeMM分子医学研究中心
引文: 发现抗动脉粥样硬化的保护机制(2018年6月13日) 2020年10月17日检索 from //xasqxhb.com/news/2018-06-mechanism-atherosclerosis.html
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