2019年6月5日

科学家发现丙型肝炎如何“困扰”我们的免疫系统

都柏林三一学院的科学家发现了这种高度传染性,有时甚至致命的丙型肝炎病毒(HCV)"鬼魂" our 免疫系统 和 remains undiagnosed in many people. They report their findings today in the international FASEB日记.

HCV的主要传播途径是通过感染的血液,但在过去40年中,它是通过感染的血液产品意外地提供给世界各地的许多患者的。该病毒在 ,其造成的损害使其成为全球肝脏疾病的主要原因。

即使HCV可能致命,最初 直到目前仍不为人知的原因很少伴有任何明显的临床症状。结果,它在感染后的最初6-12个月通常无法诊断。

如果不加治疗,HCV会在整个肝脏中扩散,从而刺激低水平的炎症反应。在几个月的时间里,这些轻微的反应(伴随随后的肝脏修复)导致肝脏纤维化瘢痕形成。肝脏的主要工作是过滤毒素,但是在HCV感染期间,纤维化的,无功能的肝组织的堆积会导致肝功能下降。

如果没有功能完善的肝脏,则主要的副作用是毒素的积累,通常被称为“黄疸”。如果患者未意识到自己感染了HCV,则其第一个明显的症状就是肝纤维化的副作用(例如黄疸)。

尽管大多数HCV感染现在都可以用新药治疗,但尽早发现可以避免有害的肝病进展。因此,由三位一体免疫学助理教授奈杰尔·史蒂文森(Nigel Stevenson)领导的一组科学家着手了解如何避免在感染后数月内发现该病毒。

HCV抑制免疫反应

实际上,他们发现HCV已开发出多种策略来抑制 .

在正常情况下,我们的细胞通过称为细胞因子的分子相互通信,该分子通过激活细胞内称为信号通路的其他分子的特定级联来起作用。这些细胞因子及其信号通路触发了我们细胞内数百种分子的表达,从而增加了炎症和抗病毒活性。这种免疫反应能够杀死和清除我们细胞和身体的病毒感染。

但是,不受控制的炎症将是危险的,因此,为了确保适当调节我们对感染的免疫反应,多种细胞因子信号传导途径均由称为“细胞因子信号传导抑制剂(SOCS)”的免疫调节剂控制。在最初反应后的一段时间后,促炎性细胞因子信号传导途径被SOCS关闭。

The Trinity scientists found that HCV "鬼魂" our 免疫反应, by triggering our own SOCS regulators; a specific part of the virus is responsible for increasing a specific SOCS molecule—in both 肝 和 immune 细胞.

史蒂文森博士说:

“我们发现HCV通过在细胞中引起SOCS的表达而劫持了这种调节过程。通过增加SOCS的表达,HCV基本上会使对病毒感染的正常免疫反应变钝。如果没有强烈的信号,我们的身体细胞就无法安清除感染的有效炎症和抗病毒反应。

此功能可保护HCV免受人体正常,有效的抗病毒作用 并创造一个生存,复制和感染其他细胞的理想环境。许多疾病是通过增加炎症来介导的 达到不适当的高水平,但是在这种情况下,正是由于缺乏足够的炎症,HCV无法得到诊断,从而使其可以快速复制并感染其他 。”



更多信息: Orla Convery等。丙型肝炎病毒(HCV)蛋白p7通过信号转导子和转录激活子(STAT)3和细胞外信号调节激酶(ERK)介导的细胞因子抑制剂诱导抑制对肿瘤坏死因子(TNF)-α的炎症反应信令(SOCS)3, FASEB日记 (2019)。 DOI:10.1096 / fj.201800629RR
期刊信息: FASEB日记

引文: 科学家发现丙型肝炎如何``困扰''我们的免疫系统(2019年6月5日) 2020年10月18日检索 from //xasqxhb.com/news/2019-06-scientists-hepatitis-ghosts-immune.html
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