2019年8月27日

基因突变协同驱动肺癌

根据开放获取期刊上的一份新报告,科学家已经确切地显示出两个不同基因的突变如何协调以驱动恶性肺肿瘤的发展 电子生活.

这项针对新型基因工程小鼠的研究探讨了 从看不见的小到大而可能致命的时候。结果为机理的研究提供了新的思路。 的进展,将有助于目前研发用于肺肿瘤药物的研究人员。

肺癌的类型很多:非 (NSCLC)是全球癌症相关死亡的主要原因,而肺腺癌是NSCLC最常见的亚型。大约75%的肺腺癌具有影响两个重要控制机制的突变 -MAP激酶途径和PI3'激酶途径。仅每种途径不足以引起肺癌。他们需要协调以实现这一目标。

“我们知道MAP激酶途径的突变会促进良性肺肿瘤的生长,但是仅PI3'-激酶突变不会在同一时间启动肿瘤形成 ”的主要作者埃德·范·维恩(Ed van Veen)解释说,他是美国盐湖城犹他大学亨斯迈癌症研究所(HCI)高级作者马丁·麦克马洪实验室的前博士后研究员。恶性肿瘤的生长,但是我们不知道这种合作导致了什么分子变化以及随着癌症的发展肺细胞如何失去其特性。”

该团队研究了仅在称为2型肺细胞的肺细胞中具有活性的突变小鼠。他们分析了这些突变对基因和基因的影响。 在肿瘤发展的不同阶段的单个细胞中。当他们查看MAP和PI3'激酶驱动的肿瘤的基因表达时,他们发现肿瘤细胞的基因水平降低,而这些基因是2型肺细胞的标志,表明这些肺细胞已经失去了身份。

接下来,研究小组研究了哪些分子负责协调MAP和PI3'-激酶途径。对已知参与肺细胞专业化的分子进行荧光标记显示了一些令人惊讶的结果-这些分子在导致肿瘤进展的肺细胞身份丧失中不起作用。相反,似乎涉及一种称为PGC1α的分子。

为了研究PGC1α是否直接控制了肺肿瘤发生过程中2型肺细胞身份的丧失,研究小组研究了具有该分子沉默版本以及MAP激酶途径突变的小鼠。他们发现,使PGC1α沉默会导致肺细胞与其他两个专门化所需的分子协同作用而失去其特化特征。

“综合起来,我们的研究结果阐明了参与途径的机制 肿瘤的发展也相互影响,从而影响肿瘤细胞的特化,”盐湖城大学UCI的临床前翻译高级主任和皮肤病学教授,资深作者Martin McMahon解释说。“由于MAP激酶和PI3'-激酶途径是针对 ,这项研究可能会影响目前正在使用的药物 ,审判结果的解释和小说的制作过程 药物发现。”



更多信息: J Edward van Veen等人,突变激活的PI3'-激酶-α促进由BRAFV600E癌蛋白激酶引发的肺肿瘤去分化, 电子生活 (2019)。 DOI:10.7554 / 电子生活.43668
期刊信息: 电子生活

Provided 通过 电子生活
引文: 基因突变协调驱动肺癌的发展(2019年8月27日) 2020年10月16日检索 from //xasqxhb.com/news/2019-08-gene-mutations-malignancy-lung-cancer.html
本文件受版权保护。除了出于私下学习或研究目的进行的任何公平交易外, 未经书面许可,不得复制部分内容。内容仅供参考。

用户评论