十一月6,2019

发现新线索可帮助保护心脏病发作后的心脏免受伤害

通过对小鼠的研究,科学家们发现,心脏病发作后增强心脏中特定免疫细胞的活性可以预防发展为心脏衰竭的人,这种心脏衰竭总是致命的。心力衰竭患者容易疲倦,并且在日常活动中变得呼吸困难,因为心肌失去了将足够的血液泵送到身体的能力。

这项由圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员进行的研究可能会导致新的疗法,从而降低患上癌症的风险。 失败后 ,严重的病毒性疾病或其他心脏损伤。损坏 通常会引起进行性炎症,这是心力衰竭的主要驱动力。根据疾病预防控制中心的数据,约有570万美国成年人患有心力衰竭。

该研究于11月1日发表在该杂志上 JCI Insight.

医学资深副教授,心脏病专家Abhinav Diwan医学博士说:“心力衰竭仍然是一个主要问题,所有患者中有一半在诊断后五年内死亡。 “有一些可以减轻症状并延长寿命的疗法,但我们需要做得更好。我们的研究集中在寻找促进治疗的方法。 以帮助心脏在受伤后he愈,这可以防止心力衰竭的进展。”

在心脏病发作期间,会切断一部分心肌的血液供应,使心肌缺氧,导致心脏组织死亡。如果病人幸存下来,身体的免疫力 对心脏损伤做出反应,以去除死组织并开始愈合过程。

迪万说:“这些特定的免疫细胞(巨噬细胞)吞噬了心脏病发作中受损的死细胞,刺激心脏自我修复,但是如果巨噬细胞黏附时间过长,它们就会发炎并驱动导致心力衰竭的损害,”说过。

在这项新研究中,研究人员,包括第一作者,心血管科医学讲师Ali Javaheri,医学博士,找到了使这些巨噬细胞增压,增强其消化和处置受损心脏组织能力的方法。在心脏病发作后离开。关键在于刺激免疫细胞内部的称为溶酶体的特殊囊。消化和废物处理发生在溶酶体内。

研究人员激活了一种称为TFEB的分子,该分子刺激心脏巨噬细胞产生更多的溶酶体。特别地,TFEB还帮助溶酶体更有效地消化脂质或脂肪分子。

迪万说:“巨噬细胞是'饮食细胞',而溶酶体就像它们的胃。” “当我们增加溶酶体的数量时,我们增强了溶酶体消化受损心脏细胞的能力。这不仅引发了心力衰竭,还降低了炎症并帮助减少了溶酶体的发展。 在老鼠身上。”

研究人员计划研究各种小分子,作为可能激活TFEB并刺激这些重要分子的潜在药物疗法。 改善他们因心脏病,病毒感染或其他形式的心脏损伤而在心脏受伤后治愈心脏的能力。



更多信息: Ali Javaheri等。巨噬细胞中的TFEB激活可独立于ATG5介导的自噬减轻心肌梗死后心室功能障碍, JCI Insight (2019)。 DOI:10.1172 / jci.insight.127312
引文: 发现有助于保护心脏病发作后心脏不受损害的新线索(2019年11月6日) 2020年10月27日检索 from //xasqxhb.com/news/2019-11-clues-heart.html
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