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OSCC中ETV7与SERPINE1之间的逆关系。 （A）具有DAPI复染的SJG26和SJG6肿瘤活检中ETV7的代表性免疫染色（红色）（蓝色）。比例尺：200μm。 （B）OSCC肿瘤活检中平均核ETV7染色的定量。请注意，与NOTCH1野生型（SJG26）相比，NOTCH1突变型肿瘤（SJG6）中的ETV7阳性细胞百分比更低。多次t检验，* p< 0.05。 （C）具有DAPI复染的SJG26和SJG6肿瘤活检中SERPINE1的代表性免疫染色（绿色）。比例尺：200μm。 （D）在SJG6（NOTCH1突变体）和SJG26（NOTCH1WT）肿瘤活检物中NOTCH1，ETV7和SERPINE1的染色强度的定量。使用了一个样本t检验。 * p< 0.05; **p < 0.01; ****p < 0.0001。 （E）NOTCH1 / ETV7 / SERPINE1调节轴的示意图。 （B，D）数据代表平均值±SD。图片来源：Fiona M. Watt-Fiona.watt@kcl.ac.uk
在这项研究中，研究小组研究了来自OSCC活检组织的角质形成细胞系中的NOTCH1突变，该突变已进行了完整的外显子组测序。
发现一条品系SJG6在两个NOTCH1等位基因中均具有截短突变，从而导致NOTCH1表达缺失。
SJG6中NOTCH1细胞内结构域的过表达 细胞 晋升 细胞粘附 和分化，同时抑制增殖，迁移和克隆生长，与先前报道的OSCC中NOTCH1的肿瘤抑制功能一致。
伦敦国王学院干细胞与再生医学中心的Fiona M. Watt博士；英国伦敦盖伊医院塔楼翼说：“ Notch1是一种异二聚体和多功能跨膜受体，可调节关键的细胞过程，包括细胞命运的确定，维持 干细胞细胞存活，增殖和凋亡。”
Notch1是一种异二聚体和多功能跨膜受体，可调节关键细胞过程，包括细胞命运确定，干细胞维持，细胞存活，增殖和凋亡。
大多数NOTCH1突变都发生在NECD的EGF样配体结合域中，并阻止配体结合和下游信号传导。
在增生异常区域中检测到NOTCH1突变，并在癌前和癌前皮肤病变中降低NOTCH1的表达，表明其潜在的守门人特性。
一些研究表明，Notch1信号传导参与了血管生成和 治疗抵抗 在HNSCC中，NOT1在促进角质形成细胞分化中的作用已得到体外研究。
瓦特研究小组得出的结论是，他们的研究表明，NOTCH1在OSCC中的抑癌作用至少部分由ETV7介导的SERPINE1抑制来体现。
更多信息：
Salameti等。通过TEL2 / SERPINE1轴在口腔鳞状细胞癌中进行NOTCH1信号传导，
靶向 （2019）。
DOI：10.18632 / oncotarget.27306
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引文:
通过TEL2 / SERPINE1轴在口腔鳞状细胞癌中进行NOTCH1信号传导（2019年12月4日）
2021年1月23日检索
from //xasqxhb.com/news/2019-12-notch1-oral-squamous-cell-carcinoma.html
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