2020年5月13日

癌细胞使其“ Velcro”失活以继续攻击

癌细胞通过一种“维可牢尼龙搭扣”(Velcro)保持聚集在一起,无论它们出现在哪里,它们都可以相互粘附。为了使癌细胞在转移过程中离开肿瘤并在全身扩散,癌细胞必须降低其粘附力并提高其迁移能力。他们可以通过改变表面蛋白质的数量和类型来做到这一点。

鲁汶大学(UCLouvain)的研究是由Henri-FrançoisRenard和FrançoisTyckaert进行,并由Pierre Morsomme教授指导的 蛋白质,特别是一种称为CD166的蛋白质,是一种微观的“维可牢尼龙搭扣”,可以使细胞粘在一起。

UCLouvain研究人员观察到,实际上某些癌细胞能够降低其表面CD166的丰度。更具体地说,这些细胞已经找到了一种通过将其重定向到内部小囊泡来减少其表面粘附的方法:这是一种称为内吞作用的机制,UCLouvain的研究人员在着名的科学杂志上发表的研究中着重指出 自然通讯.

如果附着力较小,则是由于 ,它们粘在一起的次数更少,因此更容易迁移。

下一步?这个基本 仍有许多秘密要揭露。但是UCLouvain的研究人员假设,这可能有助于转移形成,使癌症得以扩散。谁知道,将来这也许将有可能开发新的解决方案,以阻止转移并减缓某些癌症的发展。

为了形成转移,癌细胞必须能够迁移。但是癌细胞通过“ Velcro”相互连接。卢旺大学(UCLouvain)的研究人员发现,某些癌细胞设法抑制这种“ Velcro”效应,因此它们可以更轻松地迁移。这是一种称为胞吞作用的机制。下一步?了解这种机制(胞吞作用)在转移形成中的作用,这最终可能有助于与它们抗争!信用:卢旺大学


更多信息: Henri-FrançoisRenard等人,Endophilin-A3和Galectin-8控制CD166的网格蛋白非依赖性内吞作用, 自然通讯 (2020)。 DOI:10.1038 / s41467-020-15303-y
期刊信息: 自然通讯

Provided 通过 鲁汶天主教大学
引文: 癌细胞使其“ Velcro”失活以继续攻击(2020年5月13日) 2020年10月18日检索 from //xasqxhb.com/news/2020-05-cancer-cells-deactivate-velcro.html
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