2020年9月30日

新研究挑战糖尿病研究的最普遍模式

实验模型对于理解糖尿病的机理和开发更好的药物至关重要。迄今为止,可能是最常见的糖尿病疾病模型涉及通过使用有毒化合物链脲佐菌素STZ破坏胰腺中产生胰岛素的细胞。现在,于默奥大学和卡罗林斯卡研究所的研究人员提出了新数据,这些数据对这一模型的重要方面提出了挑战。

新数据可能会严重影响这种广泛使用的方式 可以用于基础研究,也可以作为评估抗糖尿病药物的手段。

STZ是一种对产生胰岛素的Beta-有毒的药物 小鼠胰腺。当这些β细胞被破坏时,会产生不足量的胰岛素,从而导致人体细胞以葡萄糖或糖的形式吸收的能量不足。

STZ治疗已被用于许多研究中,以在啮齿动物中诱发糖尿病(当使用“链脲佐菌素”和“糖尿病”作为搜索字串时,在科学数据库Medline上发现了60.000篇文章),它已被制药公司广泛用于测试抗糖尿病药的功效。

产生胰岛素的β细胞被组织成称为Langerhans的胰岛,这些胰岛分散在整个胰腺中。尽管人们普遍认为该药物主要通过破坏β细胞来诱发糖尿病,但研究人员的结果表明,尽管确实破坏了β细胞,但这并不是糖尿病发展的主要原因。相反,他们使用先进的成像和分子生物学技术显示,绝对绝大部分的β细胞仍然存在,但是不同大小的朗格汉斯岛受到了不同程度的影响。

重要的是,研究人员表明,其余受影响的产生胰岛素的细胞失去了身份并适应了更不成熟的状态。这继而导致血糖​​水平升高和自我维持的胰岛素细胞损伤的负面螺旋。

乌尔夫·艾尔格伦(Ulf Ahlgren)说:“这意味着该模型中胰岛素产生细胞的损失很容易被高估,除非胰腺的所有区域均被均等地代表,或者在检查整个腺体时都是如此。”于默奥分子医学中心(UCMM)教授。

总而言之,这项研究可能会大大影响使用这种常见糖尿病研究模型的先前和新研究的使用和解释方式。

“有趣的是,在标准化时 通过将健康的胰岛素产生细胞移植到非胰腺部位,受影响的Beta细胞可以至少部分恢复其功能特性。考虑到存活的潜在功能恢复,这强调了葡萄糖水平正常化的重要性 的框架内生产β细胞 治疗。”乌尔夫·艾格伦(Ulf Ahlgren)说。



更多信息: 马克斯·哈恩(Max Hahn)等。链脲佐菌素诱发的糖尿病的拓扑选择性胰岛易损性和β细胞成熟标志物的自我维持下调, 传播生物学 (2020)。 DOI:10.1038 / s42003-020-01243-2
期刊信息: 传播生物学

Provided 通过 于默奥大学
引文: 新研究挑战糖尿病研究的最常见模式(2020年9月30日) 2020年10月15日检索 from //xasqxhb.com/news/2020-09-common-diabetes.html
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