2020年9月15日

新冠肺炎与细菌一起使用可增加肥胖症和糖尿病的疾病严重程度

根据今天发表在《医学》杂志上的一篇新文章,人体微生物群与COVID-19共同作用于肺部的综合作用可以解释肥胖症和糖尿病患者的疾病严重程度。 电子生活.

该评论提供了重要的机械性见解,以了解为什么肥胖和肥胖的人 似乎患病的风险增加 (SARS)感染COVID-19病毒后,通常需要住院和通风。

“迅速出现的证据表明肥胖和2型糖尿病是关键 与所有COVID-19感染的严重程度有关 ,但是与这些危险因素之间的详细潜在联系仍然未知,”美国达拉斯德克萨斯大学西南医学中心内科系教授,试金石糖尿病中心主任Philipp Scherer说。有一个矛盾之处是,肥胖症和糖尿病患者通常比其他人从肺部疾病中康复得更好。那么,COVID-19是什么使这群人更容易受到影响呢?”

在他们的文章中,Scherer和他的合著者重新审视了将肥胖和糖尿病与COVID-19感染的严重程度联系起来的因素和疾病途径。该机制可大致分为两类:与ACE2受体连接的机制,以及提供COVID-19与预先存在的细菌状况之间相互作用的机制。

ACE2位于细胞中许多细胞的表面 并参与调节体液量,血压和血管功能。它也被COVID-19用来进入人体细胞。一种理论认为,肥胖或糖尿病患者中ACE2含量的增加使病毒更容易进入细胞并增加病毒载量,这是确定疾病严重程度的重要因素。另外,肥胖症患者中ACE2的释放增加会导致其移到肺部,病毒可以在其中使用它。

已知对肺部疾病发展有影响的另一个因素是人体的微生物群。我们体内携带的细菌超过100万亿,超过了我们自身细胞的数量。肥胖症和糖尿病患者被认为会在体内传播细菌及其产生的物质,进而在不同组织中引起低水平的持续发炎。

研究小组考虑了宿主细菌如何影响COVID-19的严重程度。一种潜在的罪魁祸首是细菌产生的脂多糖(LPS),已证明与其他冠状病毒协同作用可诱导猪的SARS。这些LPS分子有可能与人类中的COVID-19结合在一起,并触发一系列事件,导致健康组织转化为疤痕组织,就像COVID-19在肺部一样。

“尽管所有这些潜在机制都可能导致COVID-19的严重性,但我们认为其中一种机制起着主要作用,不仅肥胖和糖尿病患者,而且其他风险增加的人群中都必须存在这种机制。在COVID-19中使用,” Scherer解释说。

作者提出,由COVID-19引起的ACE2联合缺乏症与 或糖尿病会导致肠屏障功能受损,使细菌及其毒素泄漏到循环系统中。在肺部,这些细菌和毒素与病毒共同作用,导致更严重的后果。 比任何一个人都会受伤。

“我们的理论得到了实验的支持,表明细菌和病毒感染的结合可以导致'细胞因子风暴'-一种极端的炎症反应-这是COVID-19的标志”,Scherer总结道。 “此外,病毒-细菌相互作用的参与也可以解释在老年人,心脏病患者和某些种族中出现严重COVID-19的风险增加。”



更多信息: Ilja L Kruglikov等人,《肥胖和糖尿病是COVID-19的合并症:基础机制和病毒与细菌相互作用的作用, 电子生活 (2020)。 DOI:10.7554 / 电子生活.61330
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引文: 新冠肺炎与细菌合作可增加肥胖症和糖尿病的疾病严重性(2020年9月15日) 2021年1月8日检索 from //xasqxhb.com/news/2020-09-covid-bacteria-disease-severity-obesity.html
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