2020年10月15日

发现表明新的乳腺癌治疗方法

乳腺类动物器官的3D图像,用于测试对新组合药物的反应。在粉红色的细胞角蛋白8染色中标记腔上皮细胞;在白色的细胞角蛋白14染色的基底上皮细胞中;细胞核位于蓝光,达比。图片来源:(c)叶凯文-Monash Mico Imaging(MMI)

莫纳什生物医学发现研究所(BDI)的研究人员指出,一种新的治疗组合可以帮助患有某些基因突变的乳腺癌患者。

该研究发表于 分子细胞 由安东内拉·帕帕(Antonella Papa)博士领导的研究人员针对缺乏PTEN(一种抑制肿瘤的基因)和/或癌基因PI3K突变的患者确定了潜在的新疗法。

研究人员利用动物模型,类器官和蛋白质组学筛选证明,突变的PI3K基因与PTEN协同作用在乳腺肿瘤形成中的丧失。然后,他们发现抑制AKT蛋白可以抑制PTEN和PI3K突变乳腺类器官的生长。

在一个令人惊讶的发现中,研究小组还发现PTEN功能的丧失会增加糖皮质激素受体(GR)的水平,并使肿瘤细胞更容易死亡。

研究人员发现,与使用单一化合物治疗相比,将一种可活化GR的地塞米松(目前可用的抗炎药)治疗与AKT抑制剂相结合,可以更好地抑制PTEN / PI3K突变型癌细胞的生长。

科学家们现在正在临床前动物模型中测试其组合疗法的功效,以期在将来进行测试。 用于乳腺癌治疗。

PTEN指导人们制造一种在人体大多数组织中发现的酶,并通过阻止细胞生长和分裂过快或失控来发挥作用。相反,PI3K是一种在突变时可促进细胞生长并维持癌症扩散的酶。

仅PTEN或PI3K的突变就发生在近50%的乳腺癌患者中。此外,百分之十 结合了这两个基因的遗传改变。

帕帕博士说:“这些患者可以从我们的发现中受益。”

帕帕博士说:“ GR使PTEN突变细胞致死的敏感性是绝对新的;这与您的预期相反。”

帕帕博士说,尽管这项研究集中在乳腺癌上,但是这两个基因可能导致人体许多细胞形成肿瘤。

更多信息: 叶鸿K等。通过PTEN控制糖皮质激素受体水平建立了肿瘤抑制的故障安全机制。 分子细胞。 第八卷,第二期,P279-295.E8,2020年10月15日。 DOI:10.1016 / j.molcel.2020.09.027

期刊信息: 分子细胞

由...提供 莫纳什大学

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