February 22, 2021

抗生素耐受性研究铺平了新治疗方法

一项新的研究鉴定了一种使细菌耐受青霉素和相关抗生素的机制,可能导致促进这些治疗的有效性的新疗法。

抗生素耐受性是能力 与抗生素相比,生存在抗生素上 ,当细菌实际在抗生素存在下生长时。耐受性细菌可以导致治疗后持续存在的感染,并且可能会随着时间的推移发展抵抗力。

小鼠的研究,“多方面的细胞损伤修复和预防途径促进对β-内酰胺抗生素的高水平耐受性”,“2月3日在杂志中发表 Embo报告透露,由于减轻了一个减轻的系统,揭示了宽容 细菌的毒性已暴露于青霉素。

“我们希望我们能够设计一种药物或形成抗生素佐剂,然后将基本上杀掉这些耐受性 ,“在农业和生命科学学院的韦尔科尔和分子生物学研究所的微生物学助理教授助理托比亚斯·索尔尔(TobiasDörr)助长教授。

共同作者包括Ilana Britro,Mong Family Sesquicentennial Boyly学者和威尔康奈尔医学院病理学和实验室医学副教授的Meinicig生物医学工程学院助理教授。

一些细菌,包括研究中使用的模型细菌,导致人类中霍乱的霍乱霍乱,显着耐受青霉素和相关抗生素,称为β内酰胺抗生素。 β-内酰胺抗生素崩溃了很长时间已知 但是,细菌如何生存损失其细胞壁难以理解。

在该研究中,研究人员开发了一种V.霍乱突变体,缺乏双组分损伤修复响应系统,用于控制编码各种功能的基因网络。如果没有系统,称为VxRAB,当细胞壁被抗生素损坏时,电池膜的电子传递变为AWRY,导致电子端上的电子在错误的分子上。这种误导导致过氧化氢积聚在细胞中,这改变了细胞铁的氧化状态,并破坏了细胞的信号,告诉它有多少铁。

在......的存在下 ,突变细菌不能意识到已经获得了多少铁,表现得像铁匮乏,寻求获得更多铁。根据研究人员进行的实验,这些情况不会导致铁毒性会导致毒性毒性。在用突变体V.霍乱细菌的进一步测试中,研究人员均表明,降低铁的涌入增加了细菌对β内酰胺的耐受性。

幸运的是,对于正常的V.Cholerae,暴露于抗生素和细胞壁的击穿激活VxRAB系统,该系统可用于修复细胞壁并下调铁吸收系统,从而产生抗生素耐受性。需要更多的研究来了解在存在中触发VXRAB系统的原因 .

该研究开辟了开发可以结合使用的新药的门 利用耐受性细菌的氧化损伤和铁流量。在未来的工作中,研究人员将搜索其他细菌病原体的平行耐受机制。



更多信息: Jung-Ho Shin等人。多方面的细胞损伤修复和预防途径促进对β-内酰胺抗生素的高水平耐受性, Embo报告 (2021)。 DOI:10.15252 / IMBL.202051790
信息信息: Embo报告

Provided by 康奈尔大学
引文: 抗生素耐受性研究铺平了新治疗方法(2021年,2月22日) 检索到2021年3月3日 from //xasqxhb.com/news/2021-02-antibiotic-tolerance-paves-treatments.html
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