2012年1月26日

关守信号控制皮肤炎症

一项新研究揭示了调节皮肤保护性(有时甚至是病理性)炎症的关键信号。该研究于1月26日在线发表在该杂志上 免疫 通过 细胞压榨, identifies a "看门人"如果丢失,可能会在没有受伤或感染的情况下引起炎症性皮肤病。这些发现最终可能为西方世界上有10%以上患有炎症性皮肤病的人们带来新的治疗策略。

尽管皮肤通常保持“安静”状态,但受伤或病原体入侵会使皮肤细胞发出警报并发动令人印象深刻的免疫反应,称为炎症。皮肤发炎是对感染或伤害的有力而适当的反应,但是过度发炎或不必要的皮肤发炎是有害的。因此,重要的是要了解皮肤细胞如何调节免疫细胞的功能。

“我们知道称为角质形成细胞的皮肤细胞指导局部免疫反应,但是控制免疫反应的皮肤信号传导网络定义不清,”安大略省癌症研究所的高级研究作者拉玛·科卡博士解释说。 “在我们的研究中,我们调查了一种称为ADAM17的酶是否与皮肤和免疫系统之间的串扰有关。ADAM17从细胞表面脱落蛋白质,并且与 和发展。”

Khokha实验室的Aditya Murphy灭活了皮肤中ADAM17的基因 并观察到自发产生 通过角质形成细胞,最终导致皮肤炎症和免疫 。 Khokha及其同事继续证明,ADAM17控制着成年表皮(皮肤外层)中的Notch信号。的 与维持正常皮肤有关,最近与预防炎症性皮肤病有关。重要的是,Notch的重新激活拯救了当地 缺乏ADAM17基因的小鼠体内免疫细胞异常增殖。

"Our study provides the first demonstration of the physiological requirement of ADAM17 in Notch signaling and demonstrates that loss of this 看门人 triggers an immune response, even in the absence of injury or infection," concludes Dr. Khokha. "A better understanding of the mechanisms that regulate communication between immune and non-immune cells will be of significant value in the treatment of diseases affecting the skin and other barrier tissues."

由...提供 细胞压榨

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