May 9, 2012

科学家识别导致遗忘的神经劳里斯特

虽然我们经常将记忆视为保存我们是谁的基本观念,但很少思考忘记忘记我们的福祉,无论我们忘记的是在“可怕的回忆部门”中属于或者只是反映了矿区日常生活。

尽管忘记是正常的,但我们忘记了如何忘记—过程下面的分子,细胞和脑电路机制—理解得很差。

现在,在2012年5月10日发布期刊的一项研究中 神经元Scripps研究所来自佛罗里达州校区的科学家已经确定了一种在第一位置形成记忆的机制,并且在原因下,对于在记忆形成之后同样必要的同样必要。

“这项研究侧重于积极遗忘的分子生物学,”斯科普斯研究部门的智能科学部门罗恩·戴维斯说。 “到目前为止,基本思想一直是忘记大多是被动过程。我们的调查结果明确表示遗忘是一个可能受到监管的积极过程。”

多巴胺的两张面孔

更好地了解遗忘的机制,戴维斯和他的同事研究过 果蝇 或果蝇,研究记忆的一个关键模型,这些模型被发现高度适用于人类。苍蝇被放入其中,他们了解到某些气味与阳性增强如食物或阴性的液体,例如温和的电击。然后,科学家观察了他们所记住或忘记新信息的苍蝇大脑的变化。

结果表明,多巴胺神经元的小子集在学习后积极调节收购存储器和遗忘这些存储器的遗忘。使用大脑中的一对多巴胺受体。多巴胺是一种神经递质,在许多过程中起重要作用,包括惩罚和奖励,记忆,学习和认知。

但是如何在形成和消除记忆中有两个神经递质多巴胺,有两个看似相反的角色?这两种多巴胺受体怎样才能一方面为存储器提供获取,并忘记另一个?

该研究表明,当首先形成新的记忆时,还存在有源,基于多巴胺的遗忘机制—正在进行的多巴胺神经元活动—这开始擦除这些记忆,除非附在一些重要的内容,称为合并的过程可以保护来自多巴胺驱动的遗忘过程的重要记忆。

该研究表明,脑中的特定神经元释放多巴胺至称为DDA1和DAMB的两种不同的受体,位于被称为蘑菇体的形状;这些密集的神经元网络对于昆虫的记忆和学习至关重要。该研究发现DDA1受体负责记忆采集,而遗忘需要该死的。

当多巴胺神经元开始信号传导过程时,DDA1受体变得过度刺激并开始形成存储器的重要组成部分。然而,一旦收集了该存储器,就相同 继续信令。除此之外,信号通过DAMB受体进行,攻击最近获得的那些,但尚未合并,记忆。

达维斯实验室的研究生雅各布·贝瑞显示,达到实验的研究生表明,学习后,抑制了多巴胺信号,增强了苍蝇的记忆。在学习擦除记忆后,多动激活那些相同的神经元。并且,其中一个受体中的突变,DDA1,产生的苍蝇无法学习,而另一个突变,该突变,阻止遗忘。

有趣的问题

虽然戴维斯对研究揭露的机制感到惊讶,但他并不感到惊讶,忘记是一个积极的过程。 “生物学并非旨在以被动的方式做事,”他说。 “有积极的途径来构建事物,以及有效的途径,用于劣化的东西。为什么忘记有任何不同?”

戴维斯说,这项研究还带来了很多有趣问题的重点—例如,拯救综合症。

“拯救者在一些专业领域有很高的记忆力,”他说。 “但也许它不是记忆,使它们能够这种容量,也许他们有一个糟糕的遗忘机制。这也可能是发展促进认知和促进认知和促进认知和的策略 —抑制药物呢? 作为认知增强剂?“



更多信息: “多巴胺是学习和遗忘所必需的” www.cell.com/neuron/abstract/s0896-6273(12)00338-8
Provided by Scripps研究所
引文: 科学家识别导致忘记的神经劳里斯特(2012年5月9日) 检索到6月3日2021年6月3日 from //xasqxhb.com/news/2012-05-scientists-neurotranmitters.html
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