2012年12月3日

阿尔茨海默氏症的研究者揭示了蛋白质的双重破坏力和治疗潜力

不列颠哥伦比亚大学和温哥华海岸健康大学的一位科学家发现了控制剪刀状蛋白质的分子,该蛋白质负责噬斑的产生,这是阿尔茨海默氏病(AD)的明显征兆。

该分子称为GSK3-beta,它激活一个基因,该基因产生一种称为BACE1的蛋白质。当BACE1切割另一种称为APP的蛋白质时,形成的片段(称为淀粉样蛋白β)形成 聚集成脑中的斑块,最终杀死 .

使用 阿尔茨海默氏病加拿大研究主席,精神病学教授宋伟宏博士发现,禁用GSK3-β对小鼠的作用可减少BACE1的产生,并减少大脑中淀粉样蛋白的沉积。 Song的研究今天在线发表在 还发现,在记忆力测试中,此类小鼠的表现要优于未治疗的小鼠。

先前的研究表明,GSK3-β刺激了神经元内缠结纤维的生长,这种缠结是AD的另一个特征。 Song说,他对蛋白质双重破坏性的发现使其成为药物研究的有希望的目标。

然而,GSK3-beta是一种多功能酶,可控制许多重要的 。用于抑制小鼠中GSK3-β的药物太过随意,可能引起几种严重的副作用,包括癌症。

“如果我们能够找到一种方法来阻止GSK3-beta对BACE1的特异性反应,并且仍然能够完好无损地执行其他关键任务,那么我们就有更好的机会治疗AD并预防其进展,” Song成员说UBC的大脑研究中心和温哥华海岸健康研究所(VCHRI),UBC的Townsend家庭实验室主任。



期刊信息: 临床研究杂志

引文: 阿尔茨海默氏症的研究人员揭示了蛋白质的双重破坏力和治疗潜力(2012年12月3日) 2020年10月23日检索 from //xasqxhb.com/news/2012-12-alzheimer-reveals-protein-dual-destructivenessand.html
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