October 27, 2014

科学家识别牛皮癣的病变愈合机制

UC Irvine-LED的研究揭示了潜在的遗传因素,有助于修复牛皮癣引起的皮肤病变,这可能会提供控制挥之不去的次要条件的新方法。

Bogi Andersen博士,UCI的生物化学和内分泌学教授,同事发现了一种称为粒子的基因 - 已知在表皮发育中是重要的 - 触发牛皮癣病变的修复途径。相反,他们发现缺失该基因增加了毁容斑块的严重程度和寿命。

“我们的研究表明,靶向这种愈合机制可能导致限制瘙痒,疼痛病变的药品所有牛皮癣患者必须忍受的药品,”Andersen说。研究结果在线出现在线10月27日 临床调查杂志.

牛皮癣是A. 由过度活跃的免疫系统引起的,其中免疫细胞分泌炎症介质,导致表皮中的增稠和其他异常,皮肤最外层。这些病变看起来像鳞片状斑块,它们以依赖于疾病的严重程度的速率愈合。

研究人员了解到,在牛皮癣中,一种称为晶粒度样3的化合物 - 与DNA结合以控制来自DNA到信使RNA的遗传信息转录速率 - 核对表皮修复途径的激活。 (最初在果蝇中发现粒子基因,在那里对伤口愈合很重要。)

他们还发现,在缺乏GRHL3基因的小鼠中诱导牛皮癣样病变更容易。此外,即使在目前正在研究该疾病的活性免疫抑制治疗的情况下,这些病灶也没有正确解决。

“我们的研究表明,在牛皮癣病变中激活了一种进化的古代表皮修复途径,并且该途径抑制了 并帮助治愈 “安德森说。”我们推测了这条路中的异常可能导致疾病严重程度,并且在未来,这种机制可能是有针对性的 。“



信息信息: 临床调查杂志

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引文 : 科学家识别牛皮癣的病变治疗机制(2014年10月27日) 检索到6月3日2021年6月3日 from //xasqxhb.com/news/2014-10-scientists-lesion-healing-mechanism-psoriasis.html
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