September 10, 2015

帕金森治疗的主要复杂性解释了

研究人员发现为什么长期使用L-DOPA(Levodopa),最有效的帕金森病治疗,通常导致一个叫做动态问题的运动问题,副作用可以像帕金森病本身一样衰弱。

使用一种用于操纵方法 在帕金森的鼠标模型中,哥伦比亚大学医学中心(CUMC)研究小组发现,当痉挛性神经元对GABA的抑制性神经递质时,止咳肾上腺症都会产生止咳线。这表明可以调节这些神经元的活性以防止或延迟这种禁用副作用。本文最近发表在网上版本 神经元.

帕金森病,一种渐进神经退行性疾病,由大脑各种部位的细胞死亡,特别是在一个名为Cignia nigra的地区。它在 形成一种称为多巴胺的神经递质,当多巴胺异常缺乏神经元火焰时,损害一个人控制运动的能力。

虽然帕金森是不可治疗的,但它是用L-DOPA治疗的,它在大脑中转化为多巴胺,“神经病学,精神病学和药理学部门的神经生物学教授博士学位说纽约州精神病学院的CUMC和研究科学家。 “然而,在服用L-DOPA的同时帮助患者正常移动,在许多人中,它最终触发了不受控制过度的运动。”帕金森的估计是在美国大约一百万人口影响全球100万人。

大多数研究帕金森在帕金森的事业的重点是 留在大脑中,随着时间的推移对L-DOPA治疗变得过度反应。然而,CUMC团队决定查看基底神经节的神经元如何调节在没有多巴胺的情况下的运动。

“多巴胺神经元调节基底神经节”,“苏州博士博士博士博士博士博士博士博士博格克里斯。 “因为该电路仍然在帕金森患者中运行,但暂时怀疑电路的其他部分在这种疾病中表现异常。”

然而,科学家缺乏一种刺激基底神经节的选择性部分的方法,以评估当多巴胺不再可用时发生的事情。 CUMC团队采用一种新颖的光源形式,一种使用光来控制已经遗传敏感的神经元的技术,并发现在长期多巴胺损失后,斯特丽尼龙神经元失去了对神经递质GABA的能力(Gamma-氨基丁酸)。没有发现这种效果,短期多巴胺损失。

“当StriatOnigral神经元正常工作时,它们用作刹车 ,实际上,关闭不需要的运动,“苏尔尔博士说。”但是当有 损失,如在帕金森的那样,Striatonigral神经元试图弥补,最终失去对加巴的反应。我们的假设是,当L-DOPA被添加到系统中时,您会失去过滤或关闭,不需要的运动的能力。“

“我们的研究结果表明,GABA和GABA受体仍然存在于斯特丽尼菌神经元中,”Borgkvist博士说。 “那么问题变成了,为什么他们不起作用?我认为我们或另一个实验室最终会找到答案。在任何情况下,这种缺陷都是可纠正的,这意味着我们可以预防或至少延迟止吐剂,因此患者可以继续使用L-DOPA。“

“患者在帕金森的早期阶段没有发展障碍症,但似乎只在疾病的几年后,”帕金森病基金会研究中心的神经学和Emeritus总监H. Houston Merritt教授斯坦利Fahn说。 “这些患者希望延迟L-DOPA治疗的主要原因是尽可能长时间避免这些障碍。这些新发现开辟了可能的方法来治疗或预防动态症。如果发现此类治疗,患者会可能会寻求早期对待,提高他们的生活质量。“

苏尔尔博士认为,除了对帕金森有关的琐事障碍的争论之外,科学家还将识别其他机制。



更多信息: 本文的标题为“Striatonigral Gabaergic突触前抑制的丧失使得能够在Parkinsonian小鼠中进行运动敏化。”
信息信息: 神经元

引文: Parkinson治疗的主要复杂性解释(2015年9月10日) 检索到2021年3月9日 from //xasqxhb.com/news/2015-09-major-complication-parkinson-therapy.html
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