December 1, 2015

新型肽增强了心脏骤停后保护脑细胞的自然机制

科学家报告,新型肽似乎增强了保护应激脑细胞的自然机制,并改善心脏骤停后的认知功能。

大脑是身体最大的氧气和葡萄糖的用户,“你的心脏停止跳动的分钟,血流被妥协到大脑。它被称为全球脑缺血,”副主席Darrell W. Brann博士说奥古斯塔大学佐治亚医学院的神经科学和再生医学。

认知损失是最令人担忧的后果之一 布兰说,生存。而且,大脑的某些领域,例如海马,学习中心,学习和记忆中心,特别容易受到心脏骤停的几分钟,甚至几天,是美国死亡和残疾的主要原因。

因此,科学家们已经开发出一种诱饵和开关肽,至少在动物研究中,促进了一个先天脑细胞保护者,布兰德,一项研究的一项研究 神经科学杂志.

肽是Deetge-Cal-Tat,其底线是使更多的转录因子NRF2可用于烧结神经元。通常,NRF2在细胞细胞质中保持无活性,与称为Keap1的蛋白质结合,直到发生一些主要的应力,例如缺血。那时,一些NRF2被释放到移动到 ,它轮到了一系列抗氧化剂和其他细胞保护和排毒基因。几个小时和日期可能会发生脑细胞损伤和死亡,单独氧化应激可以使细胞功能障碍,布兰说明。科学家们有证据表明,他们的NRF2 - 冷热肽在侮辱后两天内有效。下一步可以包括肽的临床试验。

在全球性脑缺血的大鼠模型中,施用Deetge-Cal-Tat肽在海马中的NRF2和Keap1之间的相互作用降低。这意味着更多的NRF2在脑细胞核中前往所需目的地。大鼠经历了降低的氧化应激,这有助于细胞损伤和死亡;增加保护的基因的激活 ;科学家写作,标志着认知功能的保存。

无论是均线损伤或施用后,肽是否有效地注射到大脑中,这是一种更紧密地模仿在临床上使用临床上使用的场景,MCG研究科学家和联合通讯作者更加密切地模仿临床上。

名为Deetge的NRF2中的氨基酸序列是实际吸引Keap1。 MCG科学家通过将Deetge作为友好的竞争中的肽放在肽中来利用这种自然吸引力。为了确保肽仅适用于损伤,它们用Calpain包装了Deetge,一种可以切割蛋白质并被损伤后释放的钙激活的酶。为了帮助确保肽达到其定义,他们添加了TAT,这是一种使艾滋病毒如艾滋病毒的蛋白质,在入侵细胞时如此熟练。

Calpain具有切割TAT的额外重要作用,一旦肽位于细胞内,由于运输援助现已成为可能会对肽的最终工作与Keap1结合的责任。鲤鱼提供的肽的伤害特异性也降低了意外后果。

“你希望它在伤害状况下被切割,”布兰说,注意到他们的伤害特异性肽对健康大鼠没有影响。通常,Keap1在细胞质内的无活性状态下保持NRF2。该天然债券将NRF2设定为降解,可能会阻止健康时期的过度累积。 “它不仅会使NRF2不仅从核心中留下,它会降低它,”布兰说。 “但在伤害的情况下,我们需要更多的nrf2去核心。”

虽然这种自然发生的是,但在伤害后几分钟和小时内,科学家们已经表明NRF2水平开始增加细胞核内。王说,一些NRF2可能会释放到缺血发生的Keap1的修改后。

王某注意到Keap1和NRF2之间存在高和低亲和力键,并且低亲和力相互作用更容易分离应力和损伤。科学家表示,通过干扰更难以分开的高亲和力键,他们的肽可以使细胞恢复更多的NRF2。

先前的心脏病,美国的一名杀手,是心脏骤停的主要危险因素。目前,没有基于药物的疗法来帮助保护 布兰说,在可以复苏的患者中。虽然个人研究报告了一些成功,但虽然个人研究报告了一些强烈的益处,但减少了耐低温的研究,从而降低了体温过低,这降低了身体的代谢需求,尽管个人研究报告了一些成功。 “很有需要看看潜在的新疗法。”

根据美国心脏协会的说法,每年有超过320,000人在医院以外的心脏骤停,每年存活率超过10%以上的幸存者的8.3%且良好的神经系统功能。



信息信息: 神经科学杂志

引文: 新型肽增强了心脏骤停后保护脑细胞的自然机制(2015年12月1日) 检索到2021年5月17日 from //xasqxhb.com/news/2015-12-peptide-natural-mechanism-brain-cells.html
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