September 8, 2016

小鼠模型指出潜在的药物目标,用于增加自闭症中的社会互动

根据宾夕法尼亚州佩尔布尔曼医学院的研究人员,据宾夕法尼亚州Perelman医学院的研究人员称,对新的小鼠模型的研究具有增加具有某种形式的自闭症谱系障碍(ASD)的个人互动。该团队发表了他们的工作 生物精神病学.

虽然药物可用于治疗有时与ASD相关的症状,例如焦虑,抑郁,注意力多动障碍,并且烦躁,目前没有药物批准用于治疗ASD中的核心社会互动赤字,以及这些的大脑基础 症状仍然不太了解。 “这项研究可以大大改变我们对自闭症的原因和大脑变化的理解,可能导致新的治疗方法,以便达到ASD的更难以治疗的社会方面,”副教育员(副教授)高级作者Edward S. Brodkin。精神病学和成人自闭症频谱计划总监。

个人的行为症状 部分地属于神经元之间的异常连接,但与ASD相关的行为和脑生理学的分子底划在很大程度上是未知的。以前关于人类遗传学的研究涉及在ASD中称为Protocadherin 10(PCDH10)的小研究基因。 PCDH10是涉及脑发育和突触的维持的神经细胞粘附分子,神经传递器释放的神经元之间的连接点。 PCDH10蛋白在特定的脑区中表达,包括杏仁醛,其介导情感和动机,并涉及ASD的社会赤字。

当在小鼠中删除PCDH10基因的两份拷贝之一时,这些动物称为PCDH10 +/-小鼠 - 表现出减少的社会方法行为,这类似于 人类与asd。这种效果在雄性中比在女性中更突出,这与人类在人类的男性优势一致。此外,雄性PCDH10 +/-小鼠在杏仁达拉电路的结构和功能中具有异常,以及杏仁醛的某些类型的谷氨酸受体亚基(称为NMDA受体亚基)的水平。

通过给予其称为D-环晶丝氨酸的药物来拯救这些雄性小鼠中的社交方法缺陷,其与NMDA受体上的甘氨酸结合位点结合。反过来,这会在这些受体中提高谷氨酸信号传导。 “通过增强NMDA受体信号传导,小鼠从社会避免到更典型的社会方法行为,”布罗德金说。

这个发现 也与人类的初步临床研究一致。在近期的小型研究中显示了D-Cycloserine,以显着改善较旧的青少年和患有自闭症谱系障碍的年轻成年人的社交互动。 PCDH10 +/-小鼠的新研究可以提供额外的推动力,以追求这些初始导致人类研究的初始临床研究与D-Carcoserine或相关药物的临床研究。

与合作师博伊布尔,博士学位,博士学位,博士学位,Penn的刷子家族教授,小鼠模型规划了未来的研究,探讨了导致男性PCDH10 +/-小鼠的生物机制,表现出比女性PCDH10 +/-更严重的社交撤退。老鼠。这可以阐明自闭症的雄性优势的生物学,并将涉及更详细地分析Amygdala电路功能。这些未来的研究可能指出某些ASD亚型中的社会退出额外潜在的潜在治疗方法。



信息信息: 生物精神病学

引文: 小鼠模型指出潜在的药物目标,用于增加自闭症的社会互动(2016年9月8日) 检索到2021年5月11日 from //xasqxhb.com/news/2016-09-mouse-potential-drug-social-interaction.html
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