January 4, 2017

双极性障碍和癫痫障碍与脑电路的抑制开关有关

双相情感障碍的人患有过度的情绪高位和低点,可以不受控制地循环,严重扭曲自己对自我和他人的意识,损害社会和工作能力,并导致自杀的高风险。目前的治疗恰好是部分有效的。贝勒医学院的研究人员在小鼠和人类中使用了小鼠模型和先进的分子映射研究,了解与双相障碍相关的基因如何控制脑激发和抑制之间的平衡,并首次表现出它也与癫痫联系起来。

发现,在早期在线版中出现 分子精神病学,打开两者的新治疗策略 和 epilepsy.

“我们对一个名为Ankyrin 3,或ANK3的基因非常感兴趣,十年前我们发现它编码了另外两种基因的伴侣在一些癫痫患者中突变的其他基因的伴侣。此后不久,ANK3通过遗传症与双相障碍有关在世界各地的成千上万的精神病患者志愿者进行测试,“贝勒副教授,分子和人类遗传学副教授和贝勒的神经科学博士说。 “虽然存在重要的差异,但我们注意到双相情感障碍和癫痫之间的相似性:两个周期,两者都是另一个的危险因素,两者都是使用许多相同药物治疗的。这些重叠背后的原因是神秘的,以及特定部分与双极连接的ANK3基因没有已知的功能。我们决定采取与双极形象的人脑和小鼠的仔细观察。在我们的研究中,我们发现一种类型的ANK3的表达减少去除制动器脑神经元的输出,导致在电路中发射过度的情绪,记忆和癫痫。“

在每个ANK3内,基因是含有用于几种蛋白质编码的DNA的比特。研究小组发现,在小鼠和人类中,在负责增加输出(激发)和保存输出(抑制)的脑细胞上表达不同的ANK3编码蛋白。与Cooper合作,贝勒遗传学研究生学生Angel Lopez发现,通过抑制性神经元选择性地损失了双相障碍患者的较低量的ANK3类型,降低了产出。邻近兴奋性细胞的活性未受影响。因此,科学家称之为“激发/抑制”平衡在过度激发的方向上变化。

当Lopez和同事工程师丧失这种抑制形式的ANK3时,他们发现失衡导致频繁癫痫发作和突然死亡的风险增加。

“这向我们展示了ANK3功能的不平衡可能导致过度的电路灵敏度和输出导致双极性障碍,但也是严重的癫痫,”库珀说。

虽然双相情感障碍和癫痫的诊断和护理常被视为明显的精神病和神经系统问题,但该研究突出了医学学科之间的前沿的常见遗传和生物学衬里的一个例子。结果为额外的实验室和临床研究开门,可以通过靶向ANK3及其分子伴侣来导致两种情况的新治疗选择。

“我们的作品还提供了一种例子,举例说明如何进行无偏见的人类遗传学研究,例如暗症症中的人类疾病,可以在疾病类别之间阐明不可预见的联系,以及通过纪律边界交叉的研究的好处”。



信息信息: 分子精神病学

Provided by 贝勒医学院
引文: 双极性障碍和癫痫障碍与脑电(2017年1月4日)倒闭抑制抑制开关 检索到2021年6月2日 from //xasqxhb.com/news/2017-01-bipolar-disorder-epilepsy-linked-inhibitory.html
本文件受版权保护。除了私人学习或研究目的的公平交易,没有 未经书面许可,可能会复制部分。内容仅供参考。

用户评论