February 27, 2017

发现癫痫潜在的新机制

延长的癫痫发作可能会导致患者生命的其余部分持续的严重问题。由于癫痫发作,大脑的神经连接可以以不正确的方式重新利用。这可能导致癫痫发作,难以使用药物控制。这种现象的基础不完全已知,这使得在某些患者中将目前的疗法无效。

用大鼠进行的一项研究 赫尔辛基大学神经科学中心的模型表明,γ-氨基丁酸(GABA)的变化,大脑中主要神经递质,是创造有害神经连接的潜在原因。

经过长时间的抽搐 ,代替发射器的通常抑制作用,GABA加速脑活动。反过来,这会产生新的,有害的 Claudio Rivera研究总监Claudio Rivera表示。

GABA的加速效果被癫痫发作后不久赋予荷兰丹德的药物封闭三天。癫痫发作后两个月,大脑中检测到的有害关系的数量显着降低。

“最重要的是,抽搐癫痫发作的数量明显减少,”Claudio Rivera说。

在这项研究中,可以在治疗癫痫中找到硼酸铋的新适应症。 Bumetanide是已经在临床用途的利尿剂。已经用硼硅酸钠进行了广泛的临床研究,这是其减少抽搐量或完全在癫痫发作的急性期内的能力进行。然而,这是已经发现硼铀第一次对神经网络结构具有长期影响 .

进一步研究新发现的机制可能最终有助于限制癫痫的加剧,并在个人严重癫痫发作后预防永久性癫痫发作。也可能有可能在a之后对癫痫发作负责 .

“下一步是通过本身和其他临床使用的药物组合研究硼铀。我们想了解它在治疗癫痫中可能提供额外益处的方式,以及甚至代替目前使用的抗癫痫症毒品,“Claudio Rivera说。



更多信息: Nazim Kourdougli等。去极化γ-氨基丁酸有助于癫痫中的谷氨酸网络重新加工, 神经病学史 (2017)。 DOI:10.1002 / ANA.24870
信息信息: 神经病学史

Provided by 赫尔辛基大学
引文: 癫痫基础新机制(2017年2月27日) 检索到2021年5月21日 from //xasqxhb.com/news/2017-02-mechanism-underlying-epilepsy.html
本文件受版权保护。除了私人学习或研究目的的公平交易,没有 未经书面许可,可能会复制部分。内容仅供参考。

用户评论