July 28, 2017

饥饿控制的脑细胞可以为新的肥胖药物提供路径

是我们头脑中所有人的肥胖疫情的解决方案吗?洛克菲勒大学的研究人员的研究表明它可能是。

“我们已经确定了两个新的人口 在纯粹调节胃口的大脑中,“纸张第一作者亚历山大·纳恩特说,发表在 细胞 7月27日。位于脑干的一部分脑干中称为背部拉皮核的两种细胞,是通过控制来治疗肥胖症的新药的潜在目标 驱动搜索和消费食物的信号。

新发现是饮食是脑内多个位点介导的复杂生物学行为的最新证据。他们还提供了可能的解决方案,这是一个顽固地努力解决神经元水平肥胖的问题的问题。

1994年,Jeffrey Friedman,Marilyn M. Simpson和Rockefeller的分子遗传学实验室负责人,通过发现一种名为Leptin的激素,在大脑下丘脑区域的神经元抑制饥饿的神经元启动了新的时代。已经显示出稀有瘦素缺乏患者的患者急剧减肥的注射,然而许多 不要回应这种治疗。

“肥胖通常与瘦素抵抗有关,”弗里德曼说,其实验室产生了新的研究。 “我们最近的数据表明,用药物的特定神经元的活动调节可以绕过瘦素抗性并提供减轻体重的新方法。”

引发进食的细胞

蜜蜂和他的同事们在全脑成像的情况下归零在背部拉皮核,或者是DRN Idisco.是一种在洛克菲勒开发的先进技术,揭示了大脑的这一部分在饥饿的小鼠中被激活。随后对其喂养的其他小鼠的成像超过其正常的食物,直到它们饱满,揭示了不同的DRN活性模式。这些结果显然表明,大脑部分中的神经元在喂养行为中发挥了作用。

下一步,Nectow解释了Nectow,现在是普林斯顿大学的副研究士,他们在博士学位时做了这项研究。弗里德曼实验室的学生和访问研究员是确定涉及组成DRN的几种类型的神经元。两组小鼠中活化细胞的遗传分析表明,神经元由全腹部释放的谷氨酸释放,一种神经细胞使用彼此信号信号的化学品,而饥饿触发的神经元释放出不同的神经递质,称为GABA。

“当你看到这样的东西时,有两种可能性,”Nectow说。 “一个是,细胞正沿着骑行 - 他们被饥饿激活,但它们实际上并没有驾驶 过程。其他可能性是,他们实际上是一个感觉和响应机制的一部分和饥饿的机制 - 在这种情况下,我们怀疑后者。“

操纵系统

用两种经过验证的方法,用于在将旨在激活靶向神经元的方法,一种化学研究人员能够打开谷氨酸释放细胞 。这抑制了动物的食物摄入并使它们减肥。它证实,饥饿导致的Drn神经元确实驾驶食物摄入量。

类似地,在大脑的同一部分中翻转释放的神经元具有相反的效果和增加的食物摄入量。值得注意的是,打开“饥饿神经元”自动关闭“饱腹菌神经元”,最大化效果。

研究人员还研究了切断饥饿神经元在肥胖小鼠中的效果。 “我们很高兴看到这些神经元的长期抑制可能会显着降低体重,”纸上的第一作者Marc Schneeberger窗格说。

调查结果将新的研究途径与大脑控制进食的究竟是如何进食,并表明旨在激活或抑制的药物 在DRN中可能有效地治疗肥胖症并预防其相关疾病,例如糖尿病和高血压。

它为世界各地的数亿肥胖的人提供了新鲜的希望。事实证明,脑干,大脑中最古老的部分进化术语,是新的前沿。



更多信息: Alexander R. Nectow等,识别脑干电路控制喂养, 细胞 (2017)。 DOI:10.1016 / J.Cell.2017.06.045
信息信息: 细胞

Provided by 洛克菲勒大学
引文: 饥饿控制脑细胞可能为新肥胖药物提供道路(2017年7月28日) 检索2021年6月11日 from //xasqxhb.com/news/2017-07-hunger-controlling-brain-cells-path-obesity.html
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