2017年11月6日

保存神经元可能为治疗阿尔茨海默氏症提供新方法

用一种能保护脑细胞免于死亡的神经保护性化合物进行的治疗,还可以预防类似痴呆的行为的发展,并防止以后在阿尔茨海默氏病大鼠模型中出现记忆力和学习障碍。尽管这种疗法可以保护动物免受阿尔茨海默氏病的困扰,但它并不会改变大鼠大脑中淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结的形成。

“很久以来,我们就知道阿尔茨海默氏病患者的大脑 的tau蛋白异常,但尚未完全了解疾病过程中的原因是什么。爱荷华大学爱荷华州神经科学研究所。 .

阿尔茨海默氏病是破坏性的神经退行性疾病,逐渐侵蚀人的记忆力和认知能力。据美国国家老龄化研究所估计,估计有超过500万美国人患有阿尔茨海默氏病,这是美国第六大死亡原因。除了影响认知和记忆外,阿尔茨海默氏病还可能影响情绪,许多人在认知能力下降明显之前就经历了抑郁和焦虑。实际上,人生中第一次出现抑郁症的人患阿尔茨海默氏病的风险大大增加。

Jaymie说:“传统疗法针对的是阿尔茨海默氏病,淀粉样蛋白沉积和tau病理的特征性病变。这项研究的结果表明,仅保护神经元在阿尔茨海默氏病中而不解决早期的病理事件,可能会成为一种令人振奋的新疗法。” Voorhees博士,该研究的第一作者,该文章发表在 生物精神病学.

保存脑细胞可保护脑功能

Pieper和Voorhees使用了一种名为P7C3-S243的实验性化合物来防止脑细胞死亡。 阿尔茨海默氏病。 Pieper及其同事在大约十年前发现了原始的P7C3化合物,并且在许多神经退行性疾病(包括帕金森氏病,肌萎缩性侧索硬化症)的动物模型中,基于P7C3的化合物已被证明可以保护新生神经元和成熟神经元免于细胞死亡。 ALS),中风和脑外伤。 P7C3化合物还被证明可以保护动物免于因应激诱导的海马神经细胞杀伤而出现抑郁样行为。 对情绪调节和认知至关重要的区域。

研究人员在成熟的阿尔茨海默氏病大鼠模型中测试了P7C3化合物。随着这些大鼠的衰老,他们会出现学习和记忆问题,类似于在阿尔茨海默氏病患者中所见的认知障碍。然而,这项新研究揭示了与阿尔茨海默氏病患者的另一个相似之处。在记忆问题发作之前的15个月大时,大鼠出现了抑郁症样症状。在生命的晚期首次出现抑郁症与患阿尔茨海默氏病的风险显着增加有关,但是这种症状以前在该疾病的动物模型中从未见过。

在三年的时间里,Voorhees测试了大量分为两类的雄性和雌性阿尔茨海默氏病和野生型大鼠。一组从六个月大时开始每天接受P7C3化合物治疗,另一组则接受安慰剂。在15个月和24个月大时对大鼠进行了抑郁型行为以及学习和记忆能力的测试。

在15个月大时,所有大鼠(无论是阿尔茨海默氏病模型还是野生型,无论经过治疗还是未经治疗)均具有正常的学习和记忆能力。但是,未经治疗的阿尔茨海默氏症大鼠表现出明显的抑郁型行为,而已用神经保护性P7C3化合物治疗的阿尔茨海默氏症大鼠的行为与对照大鼠相似,没有表现出抑郁型行为。

与对照大鼠相比,在24个月大时(对于大鼠来说非常大),未经治疗的阿尔茨海默氏症大鼠具有学习和记忆障碍。相反,经P7C3处理的阿尔茨海默氏病大鼠受到保护,并具有与对照大鼠相似的认知能力。

研究小组还在两个时间点检查了老鼠的大脑。他们发现,无论是否使用P7C3进行治疗,阿尔茨海默氏病大鼠的阿尔茨海默氏病,淀粉样斑块,tau缠结和神经炎症的传统特征均显着增加。但是,在阿尔茨海默氏症的大脑中存活的神经元明显更多 已接受P7C3治疗的药物。

“这表明,保持血脂 皮珀说:“即使存在早期的阿尔茨海默氏病病理事件,例如淀粉样蛋白堆积,tau缠结和神经炎症,也可以存活。” Pieper说,“在新发的晚期抑郁症中,像P7C3这样的治疗可能特别有用,因为它可以帮助稳定情绪并防止日后 在患有阿尔茨海默氏病的患者中”。


进一步探索

从中风中拯救脑细胞

期刊信息: 生物精神病学

Provided 通过 爱荷华大学
引文: 保存神经元可能为治疗阿尔茨海默氏症提供新方法(2017年11月6日) 2021年1月4日检索 from //xasqxhb.com/news/2017-11-neurons-approach-alzheimer-disease.html
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