June 5, 2019

有希望的分子靶向蛋白质为帕金森的人提供希望

今天出版的研究结果看着靶向α-突触核蛋白丛的分子,与帕金森联系的关键蛋白质,希望有可能减缓或防止人类病情的进展。

剑桥大学的研究人员通过开发帕金森的新小鼠模型,能够研究称为Anle138b的分子的效果。

由慈善帕金森的英国资助,这项研究看着Anle138b对积累的影响 ,一种已知形成粘性丛的蛋白质,称为Lewy体,在脑中。这些团块与负责产生化学多巴胺的神经细胞的死亡有关,这允许将消息发送到有助于协调运动的大脑的部件。这导致与帕金森相关的电机症状,包括冻结,震颤和运动缓慢。

Anle138b先前已被证明可以减少神经变性条件中蛋白质的簇,包括其他帕金森的模型。为了进一步研究分子治疗病症的潜力,研究人员创造了一种新的帕金森的小鼠模型,即α-突触核蛋白逐渐积累的方式在大脑的范围内逐渐积聚,这是通常受病症的影响。

在九个月大的情况下,没有治疗,小鼠模型大脑中的多巴胺水平已经降低。这种减少与症状发作有关,包括在帕金森的人们身上模仿一些早期运动症状的步态的微妙变化 - 例如在走路时的“脚的”洗牌“。

当小鼠用Anle138b处理三个月的时间,在九个月内开始,在发生重大神经细胞损失之前,研究人员观察到α-突触核蛋白块的降低,脑肿瘤恢复的多巴胺水平和对神经细胞死亡的保护。这伴随着对小鼠的步态的改善,有效逆转了几个帕金森的样子 .

这些有前途的结果发表在 acta neuropathologica 今天,如果在一致神经细胞死亡前提前给出Anle138b,它可以减少α-突触核蛋白聚集体的密集簇,可能阻碍帕金森的轨道。

剑桥大学临床神经科学系Maria Grazia Spillantini教授说:“我们的研究表明,通过在新的转基因小鼠模型中利用分子Anle138b的早期α-突触核蛋白聚集,可以拯救多巴胺能功能障碍典型的帕金森的电机功能。

“通过使用超分辨率显微镜检查,我们能够了解该化合物如何在老鼠的大脑中作用,以实现这种影响。这项工作开辟了开发新机制的帕金森和相关疾病的疗法。”

帕金森英国的研究经理Beckie Port博士说:“来自这个早期阶段的证据是为了我们对alpha-anduclein如何参与帕金森的理解,并提供了一个可以解锁未来治疗的新模型。

“另外,发现的发现 早期的聚集可以恢复多巴胺水平,救援细胞可能证明在阻止帕金森的轨道中至关重要。

“今天,我们没有治疗,可以缓慢或停止帕金森的进展。这是至关重要的,我们继续支持世界领先的学者,就像剑桥一样,确保这些结果变得如此迫切需要的治疗我们37英寸中的1人将被诊断为我们的一生。“



更多信息: Michal Wegrzynowicz等,致密α-突触核蛋白聚集体的缺点与新帕金森病模型中的多巴胺神经元功能障碍和死亡有关, acta neuropathologica (2019)。 DOI:10.1007 / s00401-019-02023-x
Provided by Parkinson's UK
引文: 有希望的分子靶向蛋白质为帕金森(2019年6月5日)提供希望的人 检索到2021年6月2日 from //xasqxhb.com/news/2019-06-molecule-protein-people-parkinson.html
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