November 15, 2019

新发现提供了预防年龄相关的代谢疾病的可能性

耶鲁研究人员的研究已经发现,为什么腹部肥胖周围的器官随着人们的年龄而增加,这可能为改善代谢健康的新治疗可能性,从而减少糖尿病和动脉粥样硬化等疾病的可能性。

该研究由Valdemar Deep Dixit博士,Valdemar von Zedtwitz教授,该研究于11月14日公布 细胞新陈代谢.

以前的工作发现,随着人们的年龄,他们的身体通过燃烧腹部脂肪产生能量的能力。因此,围绕内脏器官的脂肪在老年人增加。 Dixit的实验室已经发现了 对于巨噬细胞的脂肪燃烧过程所必需,仍然活跃,但随着腹部脂肪随着衰老的增加,它们的整体数字下降。

这个最新的研究发现还有其他事情也在发生。腹部脂肪脂肪脂肪脂肪意外增殖作为年龄的动物,有助于增加炎症和代谢下降。 “这些 B细胞是一种独特的炎症来源,“Dixit说,”通常B细胞产生抗体,并防止感染。但随着衰老,增加的脂肪B细胞变得具有功能障碍,有助于代谢疾病。“

当他们正常工作时,Dixit表示,一些B细胞根据需要扩展以保护身体免受感染,然后合同为基线。但随着衰老,他们不会在腹部脂肪收缩。

“这使得一种动物对糖尿病和代谢功能障碍,如无法燃烧脂肪,”他说。 Dixit理论上,这种持续的扩张可能是由于人寿期望增加了,这是推动身体的细胞超出其进化限制。 “身体的几种机制没有选择寿命,”他说。

研究人员发现,脂肪B细胞通过接收附近巨噬细胞的信号而扩展。相关的是,他们发现通过减少巨噬细胞信号并通过除去脂肪B细胞,它们可以逆转扩展过程,并防止年龄诱导的下降 .

Dixit说,这可能导致将药物重新施用这些功能失调的药物脂肪脂肪剂B细胞进行刺激的可能性,以改善健康结果并防止代谢疾病。一种称为细胞因子IL-1B的药物,减少了驱动该过程的小蛋白质之一,目前用于防止心脏病。 “研究是否在老年人中减少这种细胞因子可以降低B细胞扩张是很重要的 迪克特说。

他补充说,还有免疫治疗药物中和B 在某些癌症中使用。这些也可以测试其在减少代谢中的有效性 迪克特说。



更多信息: Christina D. Camell等。衰老诱导损害代谢稳态的脂肪B细胞的NLRP3炎症依赖性扩张, 细胞新陈代谢 (2019)。 DOI:10.1016 / J.CMET.2019.10.006
信息信息: 细胞新陈代谢

Provided by 耶鲁大学
引文: 新发现提供了预防年龄相关的代谢疾病的可能性(2019年11月15日) 检索到2021年3月23日 from //xasqxhb.com/news/2019-11-possibility-age-related-metabolic-disease.html
本文件受版权保护。除了私人学习或研究目的的公平交易,没有 未经书面许可,可能会复制部分。内容仅供参考。

用户评论