2020年4月13日

研究人员描述了肥胖与乳腺癌之间联系的可能机制

人们普遍接受的观点是,较高的体内脂肪会增加患乳腺癌以及其他癌症的风险。根据他的正在进行的研究,路易斯维尔大学微生物与免疫学和UofL健康系-詹姆斯·格雷厄姆·布朗癌症中心的副教授李兵博士发表了一篇文章,提出了一种独特的理论,即蛋白质脂肪细胞分泌的蛋白质驱动乳腺癌的发展。

在过去的五年中,李一直从事由美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)资助的研究,这使他认识到脂肪组织中表达的蛋白质的活性与脂肪组织的增加之间存在联系。 发展。李和同事在一个受邀的论坛上分享了该理论。 分子医学的趋势是Cell Press的期刊,上周在线出版。本文介绍了李的理论,即脂肪脂肪酸结合蛋白(FABP4) ,负责加油 癌瘤生长。

他说:“许多类型的癌症都与肥胖有关,而不仅仅是乳腺癌。13种以上的癌症显然与肥胖有关,我认为一旦有了更多的数据,这个名单就会继续存在。” “在我们的研究中,我们发现脂肪酸结合蛋白家族,尤其是FABP4的一个成员,在肥胖与癌症,特别是乳腺癌的关联中起着至关重要的作用。我们认为FABP4负责潜在的分子机制,促进肥胖相关的乳腺癌的发展。”

体内的脂肪组织会在体内产生FABP4 ,在其中加工和分配不溶于水的长链脂肪酸。在正常情况下,一定量的FABP4进入血液。但是,随着脂肪组织积累量增加,更多的FABP4分泌进入循环系统。

李说:“当我们肥胖​​时,这种蛋白质会更多地分泌到循环系统中。” “通常这些分子都在 ,但是当人们肥胖时,分子就在外面。”

李的理论提供了FABP4刺激乳腺癌肿瘤生长的两种方式。

首先,在细胞内,FABP4在某些与肿瘤相关的巨噬细胞中增加,这些巨噬细胞在肿瘤中积累以促进肿瘤生长。李的研究还显示,当FABP4被抑制时,即使残留脂肪组织,在动物模型中肿瘤的生长也会减少。

其次,当肥胖中脂肪细胞外循环的FABP4水平升高时,该蛋白通过与乳腺癌细胞的直接相互作用促进乳腺癌的发展。在 ,控制FABP4的肥胖动物的乳腺肿瘤发育和生长减少。

此外,血液中的FABP4似乎以多种机制起作用,以促进肿瘤成分与脂肪细胞之间的相互作用,从而促进癌症的发展。

此外,李的研究小组最近在《癌症研究》上发表了研究结果,表明不同类型的高脂饮食对肿瘤的发展有不同的影响。高脂饮食的可可脂或鱼油都会导致脂肪引起的肥胖。但是,可可脂饮食会导致乳腺增加 生长,而鱼油的饮食则没有。这项研究不仅证实了FABP4在与肥胖相关的癌症中的关键作用,而且揭示了并非所有的肥胖都会促进肿瘤的发展。

Li和他的团队相信,对FABP4在巨噬细胞内和循环中如何工作的更好理解可以为预防某些乳腺癌的发展提供机会。它还可能导致开发以药物或特异性抗体靶向FABP4的治疗方法。

“现在我们正在尝试为这种蛋白质生成一些抗体,这可能是肥胖相关的非常有效的治疗策略 ”,李说。



更多信息: 曾军等人,FABP4:肥胖相关乳腺癌的新参与者, 分子医学的趋势 (2020)。 DOI:10.1016 / j.molmed.2020.03.004
Provided 通过 路易斯维尔大学
引文: 研究人员描述了肥胖与乳腺癌之间联系的可能机制(2020年4月13日) 2021年1月8日检索 from //xasqxhb.com/news/2020-04-mechanism-link-obesity-breast-cancer.html
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