May 26, 2020

新研究标识了两种药物课程,可以重新用作1型糖尿病治疗

印第安纳碧科学研究所(IBRI)的研究人员是一个领先的独立行业启发应用研究所和UniversitéLibredebruxelles(ULB)糖尿病研究中心,确定了两类化合物,防止干扰素-α的大部分效果(IFNα)对人体β细胞,为1型糖尿病(T1D)的治疗临床试验铺平途径。

伊斯巴利糖尿病研究中心和ULB型糖尿病研究中心的科学主任Decio Eizirik博士,以及ULB型糖尿病研究员的研究员Maikel Colli博士,使用了一种创新的“多OMICS”方法,由此获得资助JDRF,欧洲IMI联盟Innodia和比利时资助机构Welbio,组合基因组,转录组和蛋白质组学技术,具有先进的生物信息工具,分析暴露于IFNα的人β细胞中存在的初始变化。

“这是伊布里和ULB的科学家领导的国际合作和翻译研究的一个美好的例子,”Eizirik说。 “实际上,它开始使用复杂的OMIC技术和生物信息学,并最终通过鉴定了两个可能是为早期治疗T1D重新设计的两天的药剂。”

T1D是一种慢性自身免疫疾病,导致胰岛素产生的β细胞破坏。近160万美国人受到T1D的影响。该疾病的早期步骤涉及在胰岛水平下局部释放促炎介质(细胞因子)。其中一个调解员是IFNα。符合这一点,利用最近的生物供体获得的胰岛胰岛,IFN刺激基因的表达具有显着增加,而IFNα信号传导的抑制可防止动物模型中T1D的发育。目前没有有效的治疗方法以防止T1D。

“JDRF的使命是治愈,治疗和预防T1D。这样做,我们必须验证关键的生物途径在T1D疾病过程中为整体。埃氏博士为IFNα作为T1D发展和进展的贡献因素提供了良好的理由, “JDRF博士的Sanjoy Dutta,博士博士副总裁。 “重要的是,他的作品确定了两种毒品候选人,这是根据他的发现,应该有利于那些面临与T1D的风险或生活风险的候选人。我们期待着T1D人们对这些药物的临床测试。”

该研究,最近发表在 自然通信 (“综合的多OMICS方法标识人胰蛋白酶β细胞的干扰素-α介导的反应的景观,是基于与比利时,西班牙,英国,意大利和美国同事的合作。 IFNα诱导的变化与由受T1D影响的患者获得的β细胞中的观察结果类似。 IFNα促进了染色质的快速变化(核中存在的复合DNA +蛋白质)可访问性。这些变化可能需要使基因表达能够对抗当地病毒感染,但可能有助于触发自身免疫和基因易感个体的T1D。

此外,暴露于IFNα的β细胞增加蛋白质的表达抑制免疫系统,例如PDL1和HLA-E,这可能有助于降低和/或延迟自身免疫侵袭。最新发现可以解释为什么使用PDL1阻滞剂的癌症免疫检查导致某些患者的T1D。



更多信息: Maikel L.Colli等,一个集成的多OMICS方法识别人类胰腺β细胞的干扰素-α-介导的反应的景观, 自然通信 (2020)。 DOI:10.1038 / S41467-020-16327-0
信息信息: 自然通信

Provided by JDRF
引文: 新研究确定了两种药物课程,可重新饰有1型糖尿病治疗(2020年5月26日) 检索到2021年6月2日 from //xasqxhb.com/news/2020-05-drug-classes-re-purposed-diabetes-treatment.html
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