August 24, 2020

异常融合产生故障的脑电路

可以重写神经元教科书的发现也可以帮助我们了解一些神经疾病的基础。

一百年,科学家认为神经 始终保持独立,永不融合,但昆士兰大学(UQ)研究人员发现神经元在某些条件下会失去个性。

Fusogens,融合细胞在组织发育中必需的分子通常都没有找到 除了一些病毒感染,压力或 ,例如多发性硬化,精神分裂症和双相障碍。

由Massimo Hilliard教授领导的团队,Rosina Giordano-Santini博士和UQ的Queensland脑机构Zhaoyu Li博士Zhaoyu Li At Clem Jones Cents(CJCADR),发现了 被设计成在其神经元中表达Fusogens,这些神经细胞融合在一起,造成行为损伤。

“我们对神经元中Fusogens的影响有限,如果神经元融合在一起,我们会发生什么,所以我们在1毫米长的线虫蠕虫中探讨了这些问题 C. Elegans.从那里我们可以轻松地在显微镜下可视化神经元并操纵他们的基因,“希尔第教授说。

“当神经细胞融合时,我们发现他们的 变得耦合在一起,这影响了动物的行为 - 我们可以将这两个房间比较,每个房间都有自己的光开关 - 电路的一个问题导致一个开关在两个房间都会打开灯,“希尔第教授说。

在蠕虫中,研究人员融合了神经元,这些神经元有必要检测不同的气味,并且他们观察到当神经细胞融合时,这些动物失去了吸引食物或被危险驱吸的能力。

结果表明了大脑电路故障的新颖性和神经疾病的可能潜在原因。

那么大脑中的福森在哪里来自哪里?

Giordano-Santini博士表示,神经元产生的Fusogens至少有两种可能性 - 一种是神经系统疾病导致 要开始产生fusogens,另一个是病毒进入 并破解细胞机制以制作fusogens。

“我们知道病毒可以感染大脑 - 已经发现在一些阿尔茨海默病引起的患者的脑细胞中,导致疾病,“Giordano-Santini博士说。

现在研究人员热衷于找出电路的融合和中断,也可以在哺乳动物细胞中发生。

“了解有关神经元融合的更多信息将使我们能够确定其在人类疾病条件下发生的频率,并且最终开发防止它或从这个命运中拯救神经元的方法,”希尔第教授说。



更多信息: RosinaGiordano-Santini El Al。“致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致致沉肠介导的神经元 - 神经元融合破坏了神经回路连接并改变了动物行为” pnas. (2020)。 www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1919063117.
Provided by 昆士兰大学
引文: 异常融合出现故障的脑电电路(2020年8月24日) 检索到2021年5月29日 from //xasqxhb.com/news/2020-08-faulty-brain-circuits-abnormal-fusion.html
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