2020年8月3日

帕金森氏病发展的新研究“在鼻子上”

嗅觉的丧失是帕金森氏病(PD)的最早迹象之一,甚至可能在特征性震颤和运动功能丧失被发现之前就出现。一些科学家认为,嗅觉功能障碍可能不仅是广泛的神经损伤的迹象,而且可能与疾病本身的发生有着更直接的联系。为了支持这一观点,可以在嗅觉区域以及垂死的多巴胺神经元中发现形成路易小体的称为α-突触核蛋白的蛋白质,其死亡会触发PD,编码α-突触核蛋白的基因突变会产生PD。

在里面 由于鼻腔上皮细胞接触到从环境中吸入的有毒物质,因此特别容易受到神经炎性攻击。的确,嗅觉系统直接暴露于由细菌,病毒,霉菌,灰尘,花粉和化学物质引起的环境毒素中。这些毒素会导致嗅觉神经元向鼻内发送局部敏感的炎症反应,炎症会扩散到大脑深处,从而促进称为小胶质细胞的炎症细胞的活化。

由于越来越多的证据表明神经炎症有助于PD和其他疾病的发展和进展 ,科学家已经提出,通过鼻子吸入的环境毒素的最初影响可能会诱发大脑发炎,从而触发路易体的产生,然后再将其传播到其他大脑区域。但是,关系链接 PD发展尚不清楚。

来自佛罗里达大西洋大学施密特医学院的神经科学家,FAU脑研究所(I-BRAIN)的神经科学家Ning Quan博士是一组研究人员,这些研究具有新发现,这些发现加重了这一理论的重要性并确定了关键的信号分子,可能是鼻炎症引发的多米诺骨牌效应的关键。

研究结果,发表在杂志上 脑病理学,表明细菌细胞壁的刺激性成分的应用会在嗅觉神经元正好投射的区域(称为嗅球)诱发炎症。此外,这些区域显示PD的标志性迹象,α-突触核蛋白(路易小体的核心成分)的沉积。 PD的特征在于与α-突触核蛋白病理学有关的进行性运动和非运动症状以及黑质纹状体系统中多巴胺能神经元的丢失。 α-突触核蛋白的有毒聚集体可能来自蛋白质的过表达,蛋白质修饰的改变以及遗传突变。

来自中国徐州医科大学,南京信息工程大学和苏州大学附属第一医院的Quan和合作者证明,鼻上皮引起的炎症导致过表达的有毒物质 无论是在嗅觉系统还是在 然后退化并触发小鼠中的帕金森氏样行为。研究人员使用由Quan开发的小鼠模型证明,这些作用需要激活炎症信号的单个受体蛋白白介素1β。

泉说:“我们的研究数据表明,细菌触发物不会穿过血脑屏障。” “相反,嗅觉粘膜的顺序炎症激活会触发脑内炎症分子的后续表达,从而传播炎症。”

根据帕金森基金会的统计,每年大约有60,000美国人被诊断出患有PD。全球有超过1000万人患有PD。 PD的发病率随年龄增长而增加,但是,估计有4%的PD患者在50岁之前被诊断出。PD患者可能会出现震颤,运动迟缓,肢体僵硬,步态和平衡问题以及认知障碍。

FAU I-BRAIN执行董事Randy Blakely博士说:“帕金森氏病是毁灭性的神经退行性疾病。 “目前,尚无治愈该疾病的方法,目前的药物有明显的副作用。这些新发现可能最终导致潜在的疗法,可能会关闭这种使人衰弱的疾病的起源和进展。”



更多信息: Haichen Niu等人,鼻内脂多糖输注诱导的IL-1β/ IL-1R1信号传导调节嗅球,黑质和纹状体中的α-突触核蛋白病理, 脑病理学 (2020)。 DOI:10.1111 / bpa.12886
引文: 帕金森氏病发展的新研究“在鼻子上”(2020年8月3日) 2020年11月2日检索 from //xasqxhb.com/news/2020-08-parkinson-disease-nose.html
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