2020年10月16日

研究解释了加剧多发性硬化的过程

MS脱髓鞘。 CD68彩色组织在病变区域显示出几个巨噬细胞。原始比例为1:100。图片来源:Marvin 101 / Wikipedia

多发性硬化症(MS)患者逐渐发展为功能障碍。 Karolinska研究所的研究人员现在已经发现了这种疾病在小鼠中的进展过程以及如何逆转的可能解释。这项研究发表在 科学免疫学,可以证明对将来的治疗有价值。

MS是中枢神经系统(CNS)的慢性炎性疾病,并且是神经功能损害的主要原因之一。

该疾病通常被诊断为20至30岁。它会引起严重的神经系统症状,例如感觉丧失和发抖,行走困难和保持平衡,记忆力减退和视力障碍。

MS是一生的疾病,其症状通常随着时间的推移逐渐恶化。

在大多数情况下,这种疾病发作后会有一定程度的恢复。但是,随着时间的推移逐渐失去功能是不可避免的。在减少这些发作的频率和破坏效果的治疗方法方面研究取得了很大进展。

“尽管有这些重要的突破,但这种疾病通常会在患者发作10至20年后恶化,”卡罗林斯卡学院临床神经科学系和分子医学中心的实验医学专家Maja Jagodic说。 “目前只有一种新近被批准的治疗所谓的继发性进行性疾病。这种进行性疾病背后的机制需要更多的研究。”

Karolinska研究所的研究人员现在已经表明,要从小鼠的MS样症状中恢复,取决于中枢神经系统自身免疫细胞(小胶质细胞)分解受损细胞(如髓磷脂)的能力。

当研究人员删除一个所谓的自噬基因Atg7时,该过程被中断。自噬是细胞正常分解并回收自身蛋白质和其他结构成分的过程。

没有Atg7,小胶质细胞清除由炎症产生的组织残留物的能力降低。这些残留物会随着时间累积,这可能是疾病进展的原因。

这项研究还显示,在这一过程中的缺陷方面,老年小鼠的小胶质细胞与缺乏Atg7的年轻小鼠的细胞如何相似,这对疾病的进程产生了负面影响。

这是一个重要的结果,因为年龄增长是MS进展期的重要危险因素。研究人员还展示了如何逆转这一过程。

“源自植物和真菌的糖海藻糖可恢复髓磷脂残基的功能分解,停止进程并导致从类似MS的疾病中恢复 博士生Rasmus Berglund说:“通过加强这一过程,我们希望有一天能够治疗和预防与年龄有关的神经炎性疾病。”

更多信息: Rasmus Berglund等人的《小胶质细胞自噬相关吞噬作用》对于从神经炎症中恢复至关重要, 科学免疫学2020年10月16日, DOI:10.1126 / sciimmunol.abb5077

期刊信息: 科学免疫学

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